记得实习的时候第一个在我眼前死亡的病人，老年女性，先前无重大疾病史，跌倒致股骨骨折行内固定术，术后肺部感染，转至呼吸科，病史我就知道这么多，因为我去科里的第二天，见到的就是个昏迷状态的病人了，上着呼吸机，泵着多巴胺，身上光静脉通路的管子都好多个，中午值班，老师留我在床边看着，眼睁睁看着老太太死掉的。
全身水肿，像个气球一样，护士抽血后让我按压一会，从针眼里流出来的都是组织液……
无尿
整体的情况就是，全身水肿，无尿，不停地补液，血管活性药物……越补病人肿地越厉害……
刚刚实习的第二天，我整个人都呆住了，我实习的医院水平不是很高，所以，治疗的合理性暂不考虑了……
此后，我一直都在思考到底应该怎么办？这样的病人，有效循环血量不足，补液却全都跑到组织间隙去了，应该怎么办呢？？
这两次上危重病医学，我知道了这个情况的学名叫“毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome)”
老师一带而过，但因为我见过这样的病例，所以就留了下心，今天终于查了下文献，思路清楚了些。
不得不说，研究生生活教给我的，就是有问题，先不要急着问，自己实际上用点心，是可以找到答案的。
重点才开始，Everybody's attention!
毛细血管渗漏综合征（CLS)，多为创伤或感染等诱因引起的毛细血管内皮细胞损伤，通透性增高，导致白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，致急性全身性的水肿，包括胸腹腔的积液，有效循环血量不足，低血压，低氧血症。毛细血管改变的原因类似SIRS瀑布式的炎症反应所致。所以就解释了常规的补液全都补到组织间隙去了，看见低血压，先不晶体液，在这里显然是行不通的，只会越来越糟糕。
自然而然就想到了，提高胶体渗透压，这里有三种方法：
1、白蛋白，几篇文献都提到，输注白蛋白会跑到组织间隙去，会加重病情，起不到提高血浆胶体渗透压的作用。但其中一篇提到，当白蛋白输注速度大于渗漏的速度时，可以回吸收组织间隙中的蛋白和水分，这篇文献只是几个病例治疗经验，但也可供参考，他的方案是“蛋白酶抑制剂 UTI堵漏+白蛋白快速静滴（30mg15min滴完）使水分回到血管+利尿（速尿20mg）使水分排出体外”的三步疗法重复使用。
2、推荐首选羟乙基淀粉扩容，据说优势很明显。也可用706代血浆（实际也是羟乙基淀粉）
3.、连续静脉-静脉血液滤过术，这个和危重病医学的老师说的一样。
其他像支持治疗，去除病因啦之类的就不多说了，还要提的两点比较有意思的是：
1、关于肺部改变。ARDS其实就是肺部的CLS，所以对于CLS病人，可以采用类似于ARDS的保护性肺通气策略，提高呼气末正压。
2、CLS有渗漏期和恢复期，渗漏期补液要慎重不说，恢复期更是如此，组织间隙的液体回入血管的时候，需要在监测血流动力学的情况下指导补液，据说所有的肺水肿都发生在恢复期……没有监测装置，比如测CVP、PCWP的急诊情况下呢？识别急性肺水肿，按照急性左心衰竭那一套来治疗，及时治疗，应该也是可行的。还有及时透析，清除过多的水，应该也是可以很快缓解的。
好啦！这就是我折腾一上午的收获！原来我当时疑惑的问题，在医学上还是个争议很大的问题呢！！呵呵！！这些都不是多权威的指南之类的给予的建议，但是思路清晰了以后，应该对选择治疗方法有很大帮助的！
记得哪位啄木大boss说，希望有一天啄木能变成像丁香园一样专业的医学论坛，呵呵！大家一起努力吧！！
