记得实习的时候第一个在我眼前死亡的病人,老年女性,先前无重大疾病史,跌倒致股骨骨折行内固定术,术后肺部感染,转至呼吸科,病史我就知道这么多,因为我去科里的第二天,见到的就是个昏迷状态的病人了,上着呼吸机,泵着多巴胺,身上光静脉通路的管子都好多个,中午值班,老师留我在床边看着,眼睁睁看着老太太死掉的。
全身水肿,像个气球一样,护士抽血后让我按压一会,从针眼里流出来的都是组织液……
无尿
整体的情况就是,全身水肿,无尿,不停地补液,血管活性药物……越补病人肿地越厉害……
刚刚实习的第二天,我整个人都呆住了,我实习的医院水平不是很高,所以,治疗的合理性暂不考虑了……
此后,我一直都在思考到底应该怎么办?这样的病人,有效循环血量不足,补液却全都跑到组织间隙去了,应该怎么办呢??
这两次上危重病医学,我知道了这个情况的学名叫“毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome)”
老师一带而过,但因为我见过这样的病例,所以就留了下心,今天终于查了下文献,思路清楚了些。
不得不说,研究生生活教给我的,就是有问题,先不要急着问,自己实际上用点心,是可以找到答案的。
重点才开始,Everybody's attention!
毛细血管渗漏综合征(CLS),多为创伤或感染等诱因引起的毛细血管内皮细胞损伤,通透性增高,导致白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,致急性全身性的水肿,包括胸腹腔的积液,有效循环血量不足,低血压,低氧血症。毛细血管改变的原因类似SIRS瀑布式的炎症反应所致。所以就解释了常规的补液全都补到组织间隙去了,看见低血压,先不晶体液,在这里显然是行不通的,只会越来越糟糕。
自然而然就想到了,提高胶体渗透压,这里有三种方法:
1、白蛋白,几篇文献都提到,输注白蛋白会跑到组织间隙去,会加重病情,起不到提高血浆胶体渗透压的作用。但其中一篇提到,当白蛋白输注速度大于渗漏的速度时,可以回吸收组织间隙中的蛋白和水分,这篇文献只是几个病例治疗经验,但也可供参考,他的方案是“蛋白酶抑制剂 UTI堵漏+白蛋白快速静滴(30mg15min滴完)使水分回到血管+利尿(速尿20mg)使水分排出体外”的三步疗法重复使用。
2、推荐首选羟乙基淀粉扩容,据说优势很明显。也可用706代血浆(实际也是羟乙基淀粉)
3.、连续静脉-静脉血液滤过术,这个和危重病医学的老师说的一样。
其他像支持治疗,去除病因啦之类的就不多说了,还要提的两点比较有意思的是:
1、关于肺部改变。ARDS其实就是肺部的CLS,所以对于CLS病人,可以采用类似于ARDS的保护性肺通气策略,提高呼气末正压。
2、CLS有渗漏期和恢复期,渗漏期补液要慎重不说,恢复期更是如此,组织间隙的液体回入血管的时候,需要在监测血流动力学的情况下指导补液,据说所有的肺水肿都发生在恢复期……没有监测装置,比如测CVP、PCWP的急诊情况下呢?识别急性肺水肿,按照急性左心衰竭那一套来治疗,及时治疗,应该也是可行的。还有及时透析,清除过多的水,应该也是可以很快缓解的。
好啦!这就是我折腾一上午的收获!原来我当时疑惑的问题,在医学上还是个争议很大的问题呢!!呵呵!!这些都不是多权威的指南之类的给予的建议,但是思路清晰了以后,应该对选择治疗方法有很大帮助的!
记得哪位啄木大boss说,希望有一天啄木能变成像丁香园一样专业的医学论坛,呵呵!大家一起努力吧!!