学习：慢性乙型肝炎 [复制链接]

简 介

  慢性乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的慢性、传染性疾病，严重危害健康，影响生活质量。
  据统计，我国目前乙肝病毒感染率概况是：抗HBc及／或抗HBs阳性者约为60％,HBsAg阳性的慢性无症状HBsAg携带者为10％.
  乙型肝炎的传染源是各种急性、慢性乙肝病人以及HBsAg携带者。由于HBsAg携带者常无症状，不易被发现，因此HBsAg携带者是最重要的传染源。传染性的强弱与病毒的复制状态有关。乙肝病毒复制指标为HBeAg 、HBV-DAN，此二项阳性者传染性强.HBV可通过血液、精液、唾液等传染。由于病人或携带者血液中HBV含量较高，而在体液和分泌物（如唾液、精液、阴道分泌物等）中含量很微，因此HBV以血液传播为主。
我国HBV感染的传播途径主要有：母婴围产期传播、日常生活密切接触、血液和性接触传播、医源性传播。蚊、臭虫等吸血昆虫在HBV传播中的作用尚无确实的证据。
对乙肝病毒无抵抗力、易被乙肝病毒感染的人群称为高危人群。
主要包括：母亲是HBV感染者的婴儿、HBV感染者的家庭成员、吸毒者、性传播疾病病人、血液透析病人、监狱犯人、部分医护人员等。

大\小三阳&各项检查指标

乙型肝炎病毒的血清免疫学检查的五项指标：
1 表面抗原--HBsAg :HBV现症感染，但未必是急性肝炎或者慢性病变活动
2 表面抗体--HBsAb :感染后免疫；对疫苗的免疫应答；或HBIG的被动免疫
3 E抗原--HBeAg     :反映HBV复制，有病毒血症，血液高传染性
4 E抗体--HBeAb     :阳性说明乙型肝病毒复制不活跃，传染性低或很少
5 核心抗体--HBcAb :低滴度表示过去感染；高滴度表示现行感染

第一、三、五项阳性，其余两项阴性，称“大三阳”
第一、四、五项阳性，其余两项阴性，称“小三阳”
以前认为“大三阳”表示乙肝病毒感染，复制活跃，有传染性。“小三阳”则表示肝炎病情好转，乙肝病毒复制停止，没有传染性。大量研究表明慢性乙型肝炎病人出现由“大三阳”转向“小三阳”并不意味着乙肝病毒复制完全停止，大多数情况下只表示乙肝病毒复制减少。少数“小三阳”病人其血清HBVDNA持续阳性，病毒复制活跃，病情较严重，病情进展迅速，见于病毒变异。
肝功能：主要为谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）----反映肝细胞损伤
HBV-DNA：即乙肝病毒遗传基因DNA
  乙肝病毒复制指标为HBeAg 、HBV-DAN

各位大虾请续贴

下面是引用liu_redsnow于2005-12-25 22:38发表的:大小三阳&各项检查指标 乙型肝炎病毒的血清免疫学检查的五项指标： 1 表面抗原--HBsAg :HBV现症感染，但未必是急性肝炎或者慢性病变活动 2 表面抗体--HBsAb :感染后免疫；对疫苗的免疫应答；或HBIG的被动免疫.......

好贴，正好学微生物呢
hbv。。

嗯，诊断这个也是重点呵！

治 疗

  急性乙肝
  应早发现，早治疗，对对症支持治疗为主，充分休息，合理饮食，忌烟酒，避免病情发展为重症肝炎或者慢性肝炎
  慢性乙肝
治疗措施包括抗病毒治疗、免疫调节治疗、心理、对症治疗等。由于病毒的持续感染导致肝炎慢性化，继续发展可能导致肝硬化和HBV相关性肝癌，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。
治疗目的：1）抑制病毒复制，促进病毒清除
        2）减轻肝脏炎症及坏死，促进肝细胞修复
        3）阻止或延缓发展为肝硬化
        4）减少HBV相关性肝癌的发生率
        5）改善患者的生活质量，延长生存期
        6）缓解、减轻临床症状
　 慢性乙肝病毒携带者，一般可以正常生活和工作，但不宜从事饮食和托幼工作，避免传染给他人，家庭成员应注射疫苗；劳逸结合，合理营养，忌烟酒；避免滥用药物而损害肝功能；最重要的是应每三个月到医院复查肝功能及有关病毒指标，一旦出现异常应及时治疗。

乙肝疫苗

  除新生儿外，接种前应检查血清HBsAg和抗-HBs，若二者均为阴性，就可以注射乙肝疫苗，若其中一项是阳性，则不需要注射。
  接种部位：上臂三角肌，肌内注射。
  一般注射方法：分别在0、1、6个月注射乙肝疫苗10μg。
  母亲是HBsAg单阳性的新生儿，HBsAg阳性者的密切接触者，高危医务人员以及无条件检查HBsAg的地区，应首次注射30μg，即分别是0、1、6个月注射乙肝疫苗30、10、10μg。
  母亲是HBsAg和HBsAg双阳性的新生儿应乙肝疫苗与乙肝免疫球蛋白联合应用，方法是在出生后0、6小时内注射乙肝免疫球蛋白各1支，并在2、3、6 个月分别注射乙肝疫苗10μg。
  凡发热、患有肝炎、急性感染或其他急慢性严重疾病者禁用；有过敏史者禁用。
  不良反应：很少，偶见接种部位红肿或疼痛、发热和头痛，不需任何处理。

发了很多了。
  提个问题先：在一部分慢性乙肝病人中，乙肝五项检查结果显示：HBe-Ag 阳性，抗-HBe 阳性，WHY？
    传染病医院实习时一个老师问的，当时不求甚解，对传染病不感兴趣，也就没深究。现在想起来此种态度真是不应该啊。现在把这个问题留给大家，也把应该认真学习的态度留给大家，不要像俺当时一样。

说点非官方经验：
对于乙肝，
主要是自我保养，
重中只重是不能劳累，注意休息，
酒——never

PS：选用干扰素抗病毒的时候好痛苦，
高烧，关节疼，肌肉疼，眼睛涨…………

你是经历过了的
呵呵
另:
怎么没人跟贴回答呢?

我今天下午背书背累了，
去泡了下午的DXY
看见了好多，觉得太多了就没有ctrl+v过来。。。

补充：慢乙肝典型病例用抗病毒疗法也不一定全能搞定，甚至有人早就是DNA阴性，肝功能正常，小三阳，但是肝硬化了，或者慢肝已经吃拉米4年了，病毒也没有变异，肝功能正常的，但纤维化持续进展，快要或已经肝硬化了。

过度治疗，干扰素造成肝硬化啊。

怕怕。。。。

乙肝病毒（HBV）致癌机制


    乙肝病毒（HBV）致癌机制是一个十分复杂的过程，可以有多种不同的分子途径使肝细胞生长失控而导致癌变。HBV感染↘肝脏炎症↘坏死↘再生↘硬化↘肝癌是常见的发病模式。
    全世界有乙肝病毒携带者3亿多，每年可确诊25万－100万新的肝癌病人，大量流行病学的资料证实，HBV感染与肝癌关系十分密切，资料表明，HBV阳性标志越多，发生肝癌的危险愈高，说明HBV与肝癌存在剂量效益关系。前瞻性观察结果，凡有过乙肝表面抗原（HBsAg）阳性者，其肝癌发生率比阴性者高202倍，而HBsAg携带者与其他肿瘤无关。
    HBV感染的致癌性有：（1）病毒整合。（2）X基因的反向激活。（3）抑癌基因P53变异。（4）癌基因或生长因子异常。肝癌的发生和发展过程中，有多种遗传物质发生改变，是多种基因异常的结果。

  通俗一点:    
  关于乙肝病毒致癌的机理现在认为有以下几种:
  (1)肝炎病毒的基因融合于肝细胞的基因中了,我们在医学上称之为“基因的整合”。使肝细胞发生变异。
  (2)肝脏炎症的不断刺激,使肝细胞发生变异,不断地再生,即“再生过度”。
  (3)正常的肝细胞也是不断地新陈代谢的,衰老的细胞死亡,被新的细胞代替,这叫做“细胞调亡”。如果应该凋亡的细胞由于肝脏炎症的刺激而不凋亡,就形成了肿瘤。
  (4)正常机体的免疫功能会不断清除体内出现的异常细胞(包括肿瘤细胞),如免疫功能异常,不能清除异常细胞,则发生肿瘤。
  因此,积极治疗肝功能异常、调节机体免疫,清除体内病毒是非常重要的。

liu_redsnow贤弟写的有些简单，又有些详细。病毒性肝炎，在微生物，实验诊断，病理，（尤其是）传染病学中都是作为重点来讲。

健康指导嘛
感觉还是浅显一些比较适合大众口味
欢迎指导