在网上哪能找到免疫学的复习题呀，急用！！！ [复制链接]

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麻烦各位师哥师姐啦，你们当时免疫学怎么复习的呀？
快考试了，还一塌糊涂呢，好烦。。。

我也想知道

很好的练习题，但是怎么没有超敏反应之后的习题呢？比如免疫缺陷病和自身免疫病的题呢？求楼主能继续哈

我也很想要复习题

谢啦

不胜感激

费了好大劲才粘下来，不过谢谢了啊

谢谢

YIFAN，同学传的题是山大的题不？

怎么,没有其他年份的考题?

好多啊

引用第14楼yifan于2007-04-30 09:25发表的  :第二章  抗　原   第一部分：学习习题 .......

跟课本不完全一样,但总体差不多,大题答案按课本或课件来答.出的提很灵活,好好把握课本是至关重要的.

综合题



学习习题



1． T/B淋巴细胞膜上与其免疫学功能密切相关的膜蛋白有哪些？

2． 体内具有多样性的免疫分子有哪些？它们产生的机制及生物学功能是什么？

3． 试述注射乙肝蛋白质疫苗后机体免疫应答的过程？

4． 试述乙肝病毒感染机体后引起机体免疫应答的过程？

5． 试述青霉素引起超敏反应的机制？

6． 试述机体抗肿瘤免疫应答的机制？



参考答案



1．T/B淋巴细胞的主要功能是特异性识别抗原并对之产生免疫应答。与此功能相关的膜分子参见下表：

  相关的免疫学功能
T细胞
B细胞



产生第一信号的膜分子
抗原识别受体
TCR –CD3复合物
BCR 复合物

抗原识别辅助受体
CD4/CD8
CD19与CD21、CD81结合而成的复合物

产生第二信号的膜分子
CD28/CTLA-4、CD2等
CD40等

与增殖分化相关的分子
CKR

如IFN-gR、IL-1R、IL-2R等
  CKR

如IL-4R、IL-5R、IL-6R等

与效应相关的分子
CD40L、FasL
MHC-II类分子

其他膜分子
PHA、ConA受体




LPS、PWM受体

Fc受体、补体受体




2． 体内具有多样性的免疫分子主要有BCR 、TCR和 MHC。它们是免疫细胞识别抗原的物质基础。

多样性产生的机制：

BCR和TCR的多样性主要由V区基因片段重排而形成，详见P？；MHC的多样性主要是由于多基因性和多态性所致，详见P?

生物学功能：

BCR是B淋巴细胞识别抗原的受体；TCR和MHC分子是T细胞识别抗原的分子基础。

3． 乙肝蛋白质疫苗作为外源性的TD-Ag，进入机体后主要是诱导机体产生保护性的体液免疫应答，其过程包括：

（1）外源性的TD-Ag的提呈过程：初次应答时的APC主要是树突状细胞和巨噬细胞，从而激活特异性CD4+T细胞，为B细胞的活化提供了必要条件。详见p？

（2）初次免疫应答过程（B细胞识别、活化和效应过程）：

识别阶段：特异性B细胞的BCR直接识别抗原分子中的B细胞决定基（单识别）。

  增殖分化阶段：B细胞活化（包括增殖与分化）需要Th的辅助（提供B细胞活化的协同刺激信号和增殖分化所需的细胞因子），其中涉及到APC与Th细胞之间、Th细胞与B细胞之间的相互作用详见p?

  活化的B细胞一部分分化为桨细胞产生IgM；一部分分化为记忆性B细胞参与再次免疫应答，随着抗原的刺激，特异性B细胞在生发中心继续分化，发生受体的编辑、抗体亲和力成熟和Ig类别转换等过程

  效应阶段：即抗体的生物学效应。

（3）再次免疫应答过程：

在再次应答过程中，记忆性B细胞既作为抗原提呈细胞，又作为抗原反应细胞。记忆性B细胞作为APC激活Th细胞，激活的Th细胞直接辅助记忆性B细胞激活，使之增殖与分化，最终分化为产生IgG类抗体的浆细胞。

（4）初次免疫应答与再次免疫应答的特点详见P?

（5）抗体的生物学作用，详见P?  

4 . 乙肝病毒感染机体后引起机体免疫应答的过程:

  乙肝病毒感染肝细胞后在肝细胞内复制组装成病毒颗粒分泌到细胞外，病毒颗粒可以作为外源性TD-Ag被APC细胞摄取、加工、提呈给CD4+Th细胞，此过程同上述题3。

  乙肝病毒感染肝细胞后其病毒基因编码的蛋白质在肝细胞的胞浆内，可以作为内源性的TD-Ag提呈给CD8+T细胞。感染乙肝病毒的肝细胞即是APC，又是靶细胞。

  其过程包括：

(1)   内源性抗原的提呈过程：病毒感染的肝细胞以抗原肽- MHC- I 类分子复合物形式将病毒抗原肽提呈给CD8+T细胞的TCR识别，详见P？

(2)   CD8+T细胞介导的细胞免疫应答过程及其杀伤靶细胞的机制详见P?

乙肝病毒感染机体后的后果：

  （1）正常的免疫应答：产生保护性抗体，中和病毒、清除病毒；产生致敏的淋巴细胞杀伤病毒感染的细胞，阻止病毒扩散。

  （2）病理性免疫应答（ II 、 III 、 IV 超敏反应）：损伤肝细胞，详见P?

(3)   不产生免疫应答：表现为病毒携带者和慢性肝炎。参见免疫耐受p?

5. 青霉素可引起 I 、 II 、 III 、 IV 等四型超敏反应。

  青霉素的代谢产物作为半抗原与体内蛋白质共价结合形成完全抗原刺激过敏体质的机体产生IgE抗体，通过 I 超敏反应的机制引起过敏性休克。详见P？

青霉素作为半抗原与血细胞膜上蛋白质结合后，形成完全抗原，诱导机体产生特异性抗体，通过 I I超敏反应的机制引起的过敏性血细胞减少症。详见P？

  青霉素作为半抗原与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体产生抗青霉素抗体，抗体与青霉素-蛋白质复合物结合后形成免疫复合物，在一定条件下，该免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体，趋化中性粒细胞，产生组织损伤。即通过III型超敏反应的机制，引起血清病样反应。详见P？。

接触青霉素后，青霉素作为半抗原与皮肤角质蛋白结合，形成完全抗原，经皮下APC细胞摄取、加工后，以抗原肽/MHC-II复合物形式表达于APC表面，特异性CD4+T细胞识别并活化，分化为效应性T细胞（即TDTH）产生大量细胞因子，作用于巨噬细胞，形成慢性渗出性炎症，即通过IV型超敏反应的机制引起接触性皮炎。详见？。



6、在机体抗肿瘤免疫机制中，细胞免疫占十分重要的地位，而抗体应答发挥相对次要的作用。

（1）肿瘤细胞的膜分子改变是机体抗肿瘤免疫发生的前提，如肿瘤抗原是诱导特异性抗肿瘤免疫应答的物质基础，MHC-I类分子表达下降能够激活NK细胞，巨噬细胞能够通过其膜受体与肿瘤细胞结合等。

（2）细胞免疫机制：分特异性细胞免疫和非特异性细胞免疫。

  特异性细胞免疫指T细胞针对肿瘤抗原发生识别、活化和效应。注意CD4+T细胞和CD8+T细胞均参与了抗肿瘤效应，在识别阶段中，树突状细胞在提呈抗原的作用。

  非特异性细胞免疫机制：包括NK细胞和巨噬细胞的抗肿瘤效应。注意它们是机体抗肿瘤的第一道防线，同时注意与特异性免疫应答的联系（如巨噬细胞摄取、加工和提呈肿瘤抗原、CD4+T细胞释放的淋巴因子激活NK和巨噬细胞、抗体的ADCC作用等）。

（3）抗体的抗肿瘤作用。

第十四章 免疫应答的调节



第一部分：学习习题

一、     填空题

1．免疫调节涉及到       、       、       及       水平。

2．能与B细胞表面及体液中免疫球蛋白分子超变区特异性结合的抗体称为       抗体。

3．抗独特型可使B细胞表面       与       交联，由       介导产生抑制信号。

4．抗原-抗体复合物可通过其       和       分别与B细胞表面BCR和FcgR 结合，使FcgR交联产生抑制信号。

5．免疫细胞表达两类功能不同的受体酪氨酸基序是       和       。

6．C3b-Ag-Ab复合物与FDC       结合，促进B细胞增殖、活化。

7．Ag-C3d分别和B 细胞表面       及       交联，通过       分子活化胞内蛋白酪氨酸激酶，促使B细胞激活。

8．由       启动B细胞旁路活化途径，可明显促进抗原对B细胞的激活。

9．B7分子与       结合提供T细胞激活的第二信号，而与       结合发出抑制信号。

10．免疫细胞均可表达       和       ，后者通过ITIM发挥负反馈调节作用。



二、多选题

[A型题]

1．B细胞间相互作用的免疫调节依赖于BCR识别

A．MHC分子       B．独特型决定基   C．FC受体

D．白细胞分化抗原   E．补体受体

2．抑制Th2功能的细胞因子

A．IL-2   B．IFN-γ   C．IL-4   D．IL-5   E．IL-10

3．抑制Th1功能的细胞因子

  A．IL-2、IL-10     B．IFN-γ、IL-4     C．IL-4、IL-7

  D．IL-8、IL-10     E．IL-10、IL-4

4．Ts细胞的调节作用主要是通过：

  A．特异性杀伤靶细胞，清除抗原

  B．杀伤T细胞和B细胞引起免疫抑制

  C．抑制APC呈递抗原

  D．抑制抗原-抗体复合物活化补体

  E．分泌抑制因子抑制免疫应答

5．抗BCR可变区抗体的免疫调节机制为

A. 抗原-抗体复合物的负反馈调节

  B．抗原-抗体复合物的正反馈调节

  C. 独特型免疫网络调节

  D．补体的调节作用

  E．以上都不是

6．T细胞活化的抑制性受体是

  A．KIR   B．KAR   C．TCR D．IL-1R   E．IL-2R

7．可促进Mf抗原呈递作用的细胞因子

A．TGF-β   B．IL-2

  C．IL-4     D．IFN-γ

  E．IL-8

8．与B细胞表面CRl结合，促进B细胞增殖、活化的分子

  A．C1   B．C2a   C．C3a   D．C3b   E．C4

9．抗原刺激机体发生免疫应答是

  A．由APC和Th细胞相互作用开始

  B．由APC和Ts细胞相互作用开始

  C．由Th和Ts细胞相互作用开始

  D．由Th和B细胞相互作用开始

  E．由Th l和Ts细胞相互作用开始

10．对细胞免疫应答起负调节作用

  A．IL-2、IL-4、IL-5     B．IL-2、IL-8、IL-10

  C．IL-1、IL-6、TGF-β   D．IL-4 、IL-10、TGF-β、

  E．IL-12、INF-γ、TGF-β

11．关于抗原对免疫应答的调节作用，下列哪项是错误的?

  A．抗原的存在是免疫应答发生的前提

  B．抗原在体内耗尽，免疫应答将停止

  C．一定范围内应答水平与抗原的量呈正相关

  D．抗原的量与免疫应答的发生与否有关

  E．抗原的性质与免疫应答的类型无关

12．下列哪项不是独特网络的特点?

  A．多层次级联   B．独特型级联   C．闭合型网络

  D．依赖于NK细胞参与         E．周期性循环

13.Tc细胞活化、增殖、分化与下列哪种物质无关?

  A．协同刺激分子   B．MHC- I 类分子   C．IL-4

  D．IFN-γ       E．IL-2

14.细胞因子的调节作用，下列哪项是错误?

  A．IL-12促进Th 0分化为Th l

  B．IL-10抑制Th l的增殖

  C．1L-4促进了Th l的增殖

  D．IL-4促进Th 0分化为Th 2

  E．IFN-γ抑制Th 2的增殖

15.CD4+T细胞的免疫调节，下列哪项是错误的?

  A．Th1分泌IL-2、IFN-γ、IL-12促进细胞免疫应答

  B．Th 2分泌IL-4、IL-5、IL-10；IL-13参与体液免疫

  C．Th1分泌IFN-γ可抑制Th 2的增殖

  D．Th2产生的IL-4增强Th1的增殖

  E．Th1和Th2处于动态平衡状态，维持正常的免疫应答

16. 独特型-抗独特型网络学说的本质是

  A.Ag与Ab形成复合物   B.妨碍致敏T细胞与抗原的结合  

  C.使免疫应答处于稳定状   D.使抗体不受抑制地产生

  E.使NK细胞明显激活

17. Ts细胞的作用不包括

  A. 抑制TDTH     B.抑制浆细胞     C.抑制Th  

  D.抑制B细胞     E.抑制CTL

18. 决定小鼠对某种抗原物质是否产生免疫应答以及应答强弱的基因位于

A.   MHC-I类基因区     B. MHC-II类基因区

C. MHC-III类基因区     D.Ig的H链V区基因

E. Ig的H链C区基因

19. 关于免疫复合物(IC)免疫调节作用的叙述,下列哪项是错误的

A. IC引起B细胞的BCR与FcR交联,抑制B细胞的活化与增殖

B. IC(抗原量多,抗体量少时)与APC表面的FcR结合,增强APC的功能

C. 免疫应答后期,IgG类抗体形成的IC有增强免疫应答的作用

  D. 免疫应答初期,IgM类抗体形成的IC有增强免疫应答的作用

E. 免疫应答后期,IgG类抗体形成的IC有抑制免疫应答的作用



[B型题]

  A.Th1细胞       B.Th2细胞     C．NK细胞

  D.Tc细胞       E.Ts细胞

1．介导体液免疫起辅助作用

2．主要产生IL-2和1FN-γ

3．主要产生IL-4，IL-5和IL-10

4．介导细胞免疫起辅助作用

A．Tc细胞     B．Ts细胞     C．Th1细胞

D．Th2细胞   E．巨噬细胞

5．分泌细胞因子，促进体液免疫应答

6．分泌细胞因子，促进细胞免疫应答

7．抑制活化的Th细胞

8．分泌细胞因子，促进Th细胞形成

 

A．高浓度IgG抗体       B．高浓度抗独特型抗体

C．抗原与IgM抗体的复合物   D．抗原与IgG抗体的复合物

E．IL-4

9．封闭B细胞表面抗原受体

10．使B细胞表面BCR与FcgR交联

11．与B细胞表面BCR竞争性结合抗原

12．促进B细胞分泌IgE抗体



[C型题]

  A．IL-10         B．IL-2

  C．两者均是       D．两者均否

1．参与B细胞活化增殖的因子

2．T淋巴细胞增殖必需因子

3．可激活T淋巴细胞、NK细胞  

4．参与免疫调节作用



  A．IL-10             B．IFN-g

  C．两者均是           D．两者均否

5．抑制Th0向Th1细胞分化

6．抑制Th0向Th2细胞分化

7．由CD4+T细胞分泌的



A.Th细胞   B.Ts细胞   C.两者都是   D.两者都不是

8. 功能过强可引起自身免疫病的是

9. 参与免疫应答调节的是

10.促进B细胞产生抗体的是



[X型题]

1.具有免疫调节作用的细胞是

A.Th1       B. Ts       C. Th2

D.Tc         E.巨噬细胞

2.抗独特型抗体有下列哪些性质?

A.其特异性针对Ig的V区

B.在自身体内也可产生抗独特型抗体

C.可识别自身体内其他抗体上的独特型决定簇

D.可识别自身体内其他细胞上的独特型决定簇

E.Id-AId组成独特型网络,调节免疫应答

3.参与免疫调节的免疫细胞和免疫分子是

  A.Tc细胞     B.Th和Ts       C.MHC分子

  D.细胞因子     E.抗体、独特型和抗独特型网络

4．免疫网络学说的要点是：

  A.任何BCR或TCR上都存在着独特型决定基

        B.独特型决定基能被体内另一些淋巴细胞识别并产生抗独特型抗体

  C.独特型决定基具有自身免疫原性

  D.独特型决定基和抗独特型抗体形成网络，对免疫应答进行调节

  E.独特型网络对免疫应答主要起负调节作用，也有正调节作用



三、名词解释

1．免疫调节                                    

2．独特型

3．抗独特型抗体                                                                    

4．AICD



四、问答题

1．什么是免疫网络学说?请简述其生物学意义。

2．简述分子水平的免疫调节。

3．简述Th1和Th2亚群的分化调节和细胞因子的关系。

4. 何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生什么？

5. 简述抗原、抗体及免疫复合物的免疫调节作用。



第二部分：参考答案

一、填空题

1．分子   细胞   整体   群体

2．抗独特型

3．BCR(SmIg)   IgGFc受体

4．抗原   抗体

5．ITAM激活性受体   ITIM抑制性受体

6．CR1(C3bR)

7．BCR   CD21(CR2)   CD19

8．C3d-CD21-CD19

9．CD28   CTLA-4

10．激活性受体   抑制性受体



二、多选题

[A型题]

1.B 2.B 3 .E 4.E 5.C 6.A 7.D 8.D 9.A 10.D 11.E   12.D 13.C 14.C 15.D 16.C 17.B 18.B 19.C

[B型题]

1.B 2.A 3.B 4.A 5.D 6.C 7.B 8.E 9.B 10.D 11.A   12.E

[C型题]

1.C 2.B 3.B 4.C   5.A   6.B 7.C 8.A   9.C 10.A  

[X型题]

1.ABCDE 2.ABCDE   3.ABCDE 4.ABCDE



三、名词解释

（见网络课件内容）



四、问答题

1．免疫网络学说是Jerne于1974年根据现代免疫学对抗体分子独特型的认识提出的著名学说。该学说认为，任何抗体分子或淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型，它们可被机体内另一些淋巴细胞识别而刺激诱发产生抗独特型抗体及抗独特型T细胞应答。以独特型-抗独特型抗体的相互识别为基础，免疫系统内构成网络联系，在免疫调节中起重要作用。免疫网络学说强调了免疫系统是各个细胞克隆之间相互联系、相互制约所构成的整体，这是免疫学中的一个重大突破，它对于免疫学理论研究以及免疫学理论在生物学、医学领域中的实际应用都有重大意义。



2．分子水平的免疫调节：

  （1）Ag对免疫应答的调节：抗原是免疫应答的启动因素，Ag的量、抗原的性质以及进入机体的途径与免疫应答的强弱密切相关；

  （2）抗体及其抗原抗体疫复合物对特异性免疫应答的调节：具有反馈性调节作用，IgG抗体与相应抗原结合形成的小分子免疫复合物对抗体生成具有抑制作用，是由于小分子免疫复合物可通过其多价抗原表位(抗原决定簇)与相应B细胞表面抗原受体(Smlg)特异性结合，同时又可通过其IgG抗体的Fc段与同一B细胞表面IgGFc受体(FcγR)结合，而使B细胞SmIg与FcγR发生交联。这种交联作用可刺激B细胞产生抑制信号，使之不被活化而处于抑制状态。

  （3）补体对B细胞激活调节：补体成分通过与细胞表面的相应受体结合促进B细胞的活化；

  （4）细胞因子对免疫的调节：由Th1细胞分泌的细胞因子如IL-12、IFN-γ等促进细胞免疫应答和抑制体液免疫应答，而Th2细胞分泌的细胞因子如IL-4、IL-10等抑制细胞免疫应答和促进体液免疫应答；

  （5）信号传导和分子水平的免疫调节：免疫细胞表面的活化性受体和抑制性受体分别对免疫应答起正负调节作用。



3．Th l和Th 2亚群的分化调节和细胞因子的关系：

  Th细胞的免疫调节作用：Th细胞在不同的细胞因子作用下可增生分化为Th1细胞和Th2细胞。Th1细胞分泌IL—2、IFN—γ、TNF—β等细胞因子，可引起炎症反应和迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL—4、5、6、10等细胞因子，主要参与体液免疫应答，可引起速发型超敏反应。Th l细胞和Th 2细胞还可通过各自分泌的细胞因子相互制约。如Thl细胞产生的IFN—γ对Th0向Th2细胞分化有抑制作用，并可抑制Th2细胞合成分泌细胞因子，下调体液免疫功能；而Th2细胞分泌的IL—4、IL—10及TGF-b对Th0向Th1细胞分化有抑制作用，,则促进Th2细胞的生成，下调细胞免疫功能。



4. 免疫调节是指在免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络形式,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答.

  免疫调节异常可致免疫应答过强或过弱,过强会导致自身免疫病或超敏反应;过弱会发生免疫缺陷.



5.   抗原的调节，抗原是免疫应答发生先决条件

  抗体的调节（抗体的负调节作用; 抗体的正调节作用,抗μ链抗体,抗独特型抗体的调节作用）。

  免疫复合物的调节作用: 受体交联;应答初期增强APC功能;IC中抗体类别的影响