说下在内科实习的一点感受吧，希望对大家有帮助。
先谈一个例子吧。
实习先转内分泌科，接收的病人大多是糖尿病，而大多糖尿病病人都有肾脏病变。
紧接着转肾内科，慢性肾脏病居多。糖尿病肾病是一个原因，高血压肾病也很多见。
我接过一个病人，因消瘦入院，诊断为2型糖尿病。既往有高血压病史十余年。查体尿蛋白+，肌酐、尿素氮都有升高。我问主任诊断上是写DM肾病还是高血压肾病，主任说是糖尿病肾病。因为当时在内分泌科实习，没怎么具体探究为什么不是高血压肾病。后来又一个病人，其家族史中有人因尿毒症去世。当时主任曾问写病历的实习大夫，尿毒症的原发病是高血压还是糖尿病需要了解一下。后来我又忘了探究一下。后来肾内科一个病人同时患有糖尿病和高血压，最后诊断为DM肾病。因为DM病史长点，并且主诉是少尿，没夜尿增多。
所以，但现在，我都不知道该如何鉴别DM肾病和高血压肾病。
过后，回想起来，总觉得脑子空空的，一种疾病只知道大概，如何诊断、如何治疗，全没了印象。主任查房的时候貌似只知道递病历了，其他的什么都没学到？连自己接的病人回想起来也很多忘记了当时的主诉和诊断。这样的实习，收获甚微。
实习完一科总觉得解放了似的，没有总结，没有领悟。所以没有进步。
经过一段时间的实习，我感觉想要提高临床技能，需要注意：
1、自己接的病人一定要用心。难得自己独立接管病人，问诊仔细点，培养自己梳理病史的临床思维。查体不能应付装装样子，要真的去视触叩听。一开始确实不会查体。通过写大病历，先了解了查体的顺序，然后在一次次的实验中，慢慢积累查体的经验。心肺听诊，一开始，除了心跳呼吸音我什么都分辨不出来。当然现在也没分辨出来。⊙﹏⊙。但经验是靠实战积累的。通过听诊我就知道了干啰音和湿罗音是啥样的。慢慢积累吧，路很漫长。曾经因为给肝硬化患者触诊把人家弄疼而被老师训。
2、查房的时候关心什么？
1）科室常见病。一个科室的常见病无非几种。心内的冠心病、高血压、心律失常；呼吸内的肺炎、COPD、支气管哮喘、肺癌；消化内的肝硬化、肝癌、急性胰腺炎、胃癌；内分泌的糖尿病、甲亢、骨质疏松；肾内科的CKD、肾病综合征、尿路感染；血液内的ITP、AA、白血病。
2）疾病的诊断。从病历里的入院记录里可以了解诊断。一开始我喜欢翻到这一页，看最后是什么病。后来我觉得这样收获不大。可以先看后面的化验结果，看影像学表现。然后听主任对病人病情的分析，最后得到诊断。
诊断是个结果，更是个过程。侧重的是从病史、症状、查体、化验、影像学方面上去学会诊断的思维，这也是一个实习生最该学习的东西，是实习生活最重要的组成部分。3）主任下的医嘱。医嘱反应了上级大夫对病人病情诊断明确后采取的治疗措施。刚开始实习的时候，并不在意这个。到现在，我都不知道怎么去在电脑上下医嘱！！！这是研究生干的活，我总觉得很神圣。。。o(╯□╰)o主任在说治疗方法，比如加什么药，停什么药，请会诊，做检查。研究生在一旁，在医嘱本上记录着。刚进医院感觉那个医嘱本就是个神奇的本子，后来发现。。。原来就是个记录本。从电脑上或者病历里的医嘱单上，看用药，这是最主要的。起码要了解某一个科室最经典的药物是什么，一种疾病常用的药物是什么。现在我想想过去实习转科时每科的用药，很多都想不起来了。没有系统归纳，没有用心整理，实习的作用还剩什么？要知道，好记性赶不上烂笔头。当时记得深刻，后来一点印象没有。所以，能在看医嘱中积累用药经验、积累对药物适应症、禁忌症的了解（还有药物的商品名，很头疼！！！），是实习的另一个主要内容。3、下午干什么？上午查房，下午干嘛？如果自己接了病号，下午有事情做：写病程记录。很多时候病人下午入院，这时候你会被要求去问诊写病历。有时候上午入院的病人因为上午查房，也拖到下午去问诊。如果没病号，很多情况是没事。贴化验单，给病人开单子检查，干点跑腿的杂活。我杂活干的很多，虽然不怎么想干，但是实习生的地位最低。通过勤跑腿，让老师认识你，对你有个好印象，然后就会多给你讲知识。这是我的感触。当然，有时候老师认识你，会让你干更多的杂活。但和老师熟悉后肯定会好点。
4、其他方面。比如如何开化验单，如何换药拆线，如何有条理的问诊，如何写好各种病历，如何汇报病历，这些是很零碎也很简单的活，做一两次就知道了。当然，犯过错，出过丑。比如，开个床边胸片，我拿了一张透视的单子给了病人，结果人家从6楼跑到0楼，人家说单子开的不会，又跑回来让我重开。幸好病人没发飙，要不然又要陷入医患关系的漩涡了。第一次给病人换药，纱布贴的跟狗皮膏药似的，我都不忍心看。第一次给人备皮，夹杂着尴尬，还不太会用那个刀片，在病人的帮助下才给人剃完，腿站的都酸了。汇报病历时太紧张，一时忘词，冷场。。。。。。。
总之，实习不像我以前想的那样。把实习当做很无聊很宽泛的事情，收获甚微。如果把实习看做很细致的活，那会收获很多。
DM肾病和高血压肾病。
同患这两种疾病，有时有时间先后，有时常同时诊断。弄清肾病是二者中哪种原因引起、鉴定这种两种肾病没有太多的临床意义，因为常是两种原因都有、一般依赖肾活检而患者不会同意、这两种肾病的预防与治疗措施大体相近，但是这对教学有意义。
先看一看两种病的常识性内容： 高血压肾病 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。
诊断：
1、病史及症状：年龄多在40～50 岁以上，高血压病史5～10年以上。早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和（或）脑血管意外史。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg），伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。
2、体检发现：一般血压持续性增高（20.0/13Kpa，150/100mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。
3、辅助检查：（1）多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5～2.0g；镜检有形成分（红细胞、白细胞、透明管型）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍； Ccr多缓慢下降，血尿素氮、肌酐升高。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。（2）影像学检查肾脏多无变化，发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小；核素检查早期即出现肾功损害；心电图常提示左心室高电压；胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大。（3）临床诊断困难者在早期应作肾活检。
4、鉴别诊断：应除外各种继发高血压，尤其是慢性肾炎高血压型。恶性肾小动脉硬化症应与急进性肾炎、系统性血管炎等病相鉴别。
治疗措施：
1、早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗，保持良好的情绪、减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳、适当的体育锻炼等。
2、可供选用的降压药物：①利尿剂；②β受体阻滞剂；③钙拮抗剂；④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物。使血压有效地控制到正常或接近正常（18.7/12kPa，140/90mmHg）能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。
3、恶性肾小动脉硬化症患者短期内肾功能迅速恶化，在合并有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压。长压定能够迅速降低血压，适合恶性高血压的最初治疗。
4、伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者，应给予相应的治疗。同时应用抗血小板聚集和粘附的药物，如潘生丁、阿司匹林等，可能有阻止肾小动脉硬化的作用。
5、有肾功能不全时还应给予非透析治疗和替代治疗，可翻阅"慢性肾功能不全"内容。
6、保持大便通畅，宜用清宁丸、莫家清宁丸。中药等。
糖尿病肾病： 一、糖尿病及肾病的表现及分期 1、Ⅰ期(肾小球高滤过期)：主要表现为肾小球滤过率(GFR)增高，如及时纠正高血糖，GFR变化仍可逆转。病理检查除看见肾小球肥大外，无其他器质性病变。
2、Ⅱ期(无临床表现的肾损害期)：可出现间断微量白蛋白尿，休息时尿白蛋白排泄率(UAER)正常(<20μg/min或<30mg/日)应激时(如运动)增多，超过正常值。GFR可仍较高或已降至正常，血压多正常。病理检查已可发现(常需电镜检查确定)肾小球早期病变，即系膜基质轻度增宽及肾小球基底膜(GBM)轻度增厚。
3、Ⅲ期(早期糖尿病肾病期)：出现持续性微量白蛋白尿(UAER持续在20～200 μg/min或<30～300mg/日水平)为此期标志，尿常规化验蛋白仍阴性。GFR大致正常，血压常开始升高。病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜(GBM)增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变，一般认为从此期起肾脏病变已不可逆。
4、Ⅳ期(临床糖尿病肾病期)：尿常规化验蛋白阳性即标志进入该期，此期病期进展迅速，三四年内出现大量蛋白尿(>3.5g/日)及肾病综合征。严重肾病综合征病例常呈现大量腹水及胸水，利尿治疗疗效差，病人GFR已减低，血压明显升高。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。
5、Ⅴ期(肾衰竭期)：从出现大量蛋白尿开始，肾功能加速恶化，直至肾衰竭。出现肾性贫血。糖尿病肾病与多数原发性肾小球疾病不一样，病人虽已进入肾衰竭，可是尿蛋白量却不减，可呈现肾病综合征。这将增加晚期糖尿病肾病病人肾脏替代治疗的困难，因为病人更难维持营养，更易出现并发症。此时若做病理检查，只能见到晚期肾脏病变，即多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化。
二、诊断标准(参考) 1、糖尿病病史数年(常在6～10年以上)，出现持续性微量白蛋白尿(UAE达20～200 μg/min或<30～300mg/日＝，即应拟诊“早期糖尿病肾病”。
2、如病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量尿及肾病综合征，即应考虑“临床糖尿病肾病”诊断。
3、确诊糖尿病肾病前必须除外其它肾脏疾病，必要时做肾穿刺病理检查。组织病理检查如见肾小球无明显细胞增生，仅系膜基质弥漫增宽及GBM广泛增厚(早期需靠电镜检查证实)，尤其出现Kimmelstiel-Wilson结节时，诊断即确立。
4、糖尿病肾病及眼底病变均为糖尿病的微血管并发症，两者常同时出现，因此发现糖尿病眼底病变(尤其微血管瘤等)亦能为提供支持糖尿病肾病诊断的旁证。
三、治疗 1、对肾病综合征的治疗
糖尿病肾病所致肾病综合征只能对症治疗，即利尿消肿，且治疗困难。常需先静脉滴注胶体液扩容，再静脉注射袢利尿剂(呋塞米或布美他尼等)才能获效。应用静脉胶体液时要注意：(1)宜首选低分子右旋糖酐(分子量2.0～4.0万道尔顿)或羟乙基dianfen代血浆(706代血浆，分子量2.5～4。5道尔顿)，此分子量的胶体物质既能扩容又能渗透性利尿，两者兼顾。(2)要用含葡萄糖而不含氯化钠的胶体液，以免加重水钠潴留，不过此时必须加适量胰岛素入点滴以帮助利用葡萄糖。(3)若尿量少于400ml/日时，要慎用或不用上述胶体液，以免造成渗透性损害。此外，病人必须严格采用低盐饮食(食盐3g/日)。（4）如果病人水肿及体腔积液极重上述治疗无效时，还可用血液净化技术进行超滤脱水。若病人存在血容量不足，超滤前宜适量补充胶体液，并控制好超滤速度及脱水量，以避免发生低血压。
2、对肾功能不全的治疗
糖尿病肾病病人出现肾功能不全时应采取如下综合治疗：
(1)延缓肾损害进展：除继续应用前述措施(服ACEI或AT1RA，控制高血糖、高血压及高血脂)外，还应限制蛋白质入量。糖尿病肾病肾功能不全病人蛋白病人蛋白质入量应限制到什么程度？认识尚未统一，可参考的方案是：每日进食蛋白质0.6g/Kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂，并保证每日热量达125～146KJ(30～35Kcal/Kg)以避免营养不良的发生(需密切监测病人营养指标)。
(2)排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，即服用含中药大黄的药物，或用含大黄的中药煎剂保留灌肠。
(3)维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱；应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血；并使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病。
(4)对终末肾衰竭的治疗：同其它肾脏病导致终末一样，只能进行肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析及肾移植。但是，对糖尿病肾病终末衰竭病人开始透析要早，因为糖尿病很易断发严重心、脑血管及神经病变，透析过晚将影响病人生活质量及生存率。糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐>530μmol/L(6mg/dl)；肌酐清除率<15～20ml/min。
3、肾功能不全时糖尿病的治疗
肾功能不全发生后，对应用糖尿治疗药物有一些特殊要求，必须遵从。
(1)胰岛素：肾功能不全病人需调整胰岛素用量，此时体内胰岛素可能存在两种截然不同情况：肾功能不全时肾小管遭毁坏，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量；另一方面，肾功能不全病人又可能产生胰岛素抵抗，此时需加大胰岛素剂量才能有效控制血糖。不同病人情况不同，应密切监测病人血糖变化来调节剂量。
(2)口服降糖药：肾功能不全发生后，某些口服降糖药体内代谢发生变化，必须调节剂量或停用。
a.磺脲类药：这类药主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易诱发低血糖，故应禁用。不过格列喹酮例外，其代谢产物仅5经肾排泄，故轻到中度肾功能不全时仍可应用，仅终末肾衰竭病人需适当减量。
b.格列奈类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。
c.双胍类药：这类药主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易导致严重乳酸中毒，故应禁用。
d.噻唑烷二酮类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。
e.α-葡萄糖苷酶抑制剂：这类药口服后仅约2吸收入血，其余均从肠道排除，故肾功能不全时仍可服用。
四、预防糖尿病肾病的措施 1、控制高血糖：从患糖尿病起即应积极治疗高血糖，而且一定要严格达标：空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl)，餐后血糖<8.0mmol/L(144mg/dl)，糖化血红蛋白<6.5，不能达标将无法有效预防糖尿病肾病发生及进展。
2、应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(AR
：糖尿病病人从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用ACEI或ARB，因为此类药不但能降低高血压，而且还能减少尿蛋白及延缓肾损害进展。
具体用药时需注意：(1)尽量选用长效、双通道(肾及肾外)排泄物；(2)服药需从小量开始，无副作用时逐渐加量，为有效减少尿白蛋白及延缓肾损害进展常需较大药量(比降血压剂量大)，服药时间要久(常需数年)； (3)要密切观察副作用如咳嗽、高血钾及血清肌肝迅速增高(高于服药前30～50，常出现于肾缺血时)等，必要时停药。高血钾被纠正，肾缺血被解除且肌酐回复原有水平后，仍可重新用药； (4)双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐>265μmol/L(3mg/dl)患者不宜用此类药物。
3、控制高血压：凡是合并高血压的糖尿病病人都要积极控制高血压，而且也要严格达标：无肾损害及尿蛋白<1.0g/日，血压应控制达130/80mmHg，尿蛋白>1.0g/日的病人，血压应控制达125/75mmHg。
4、控制高血脂：凡是并发高脂血症的糖尿病病人都应进行调脂治疗，以将血脂控制达标：总胆固醇<4.5mmol/L，低密度脂蛋白-胆固醇<2.6mmol/L，高密度脂蛋白-胆固醇>1.1mmol/L，甘油三脂<1.5mmol/L。对保护靶器官而言，降低总胆固醇及低密度脂蛋白-胆固醇尤为重要。
从以上内容看出二者从发病机制、病理、临床、诊治、预防等还是有不少差别，鉴别二者也就从这几方面来考虑。
