坏死与凋亡的形态学区别坏死 凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团
细胞质膜 常破裂 不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解
细胞质 红染或消散 致密 间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化
凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反应 有 无
1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼 1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜 1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
1.4.07试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
1.4.10 简述坏死的过程及其基本病理变化。⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
1.4.11 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：1）变性 ①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死 ①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
2.4.01 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。①肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2.4.02 试述肉芽组织各成分与功能的关系① 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
2.4.03 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
一期愈合 二期愈合条件 组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口
坏死组织 少 多 炎反应 轻 重
表皮再生 伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口 异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织 第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口收缩 不明显 明显
愈合时间 5～7天达临床愈合（短） 时间长
瘢痕 少、规则、线状 大、不规则
3.4.02 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面 ①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
3.4.03 请列出栓子的种类及栓子运行途径。⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
⑵运行途径：1)顺血流方向 ①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致） ①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
3.4.04 简述栓塞的类型及其产生的后果。⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
3.4.05 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
⑶条件：1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死 ①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
3.4.06 描述梗死的病理变化。⑴贫血性梗死 1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死 1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3.4.07 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。⑴概念 1)血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死 ①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。⑵三者相互关系 血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
4.4.1 简述渗出液和漏出液的区别。 ⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。
4.4.2 简述炎性渗出对机体的利与弊。⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
5.4.01 简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
5.4.02 试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别 肿瘤性增生 炎性或修复增生
病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟
与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控
对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需
5.4.03 简述肿瘤的命名原则。⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
5.4.04 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。良性瘤与恶性瘤的区别
良性瘤 恶性瘤
组织分化程度 分化好，异型性小、与原有组织的形态相似 分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大
核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂
生长速度 缓慢 较快
生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性
包膜 有 无
与周围组织分界 清楚 不清楚
继发改变 很少发生出血、坏死 常发生出血、坏死、溃疡形成
转移 不转移 常有转移
复发 手术后很少复发 手术后较多复发
对机体的影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质
5.4.05 试比较癌与肉瘤的区别。癌与肉瘤的区别
癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见 较少见
发病年龄 多见于40岁以上 多见于青少年
大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有
转移 多经淋巴道转移 多经血道转移
5.4.06 简述恶性瘤对机体的影响。①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
5.4.07 简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢
5.4.08 简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
5.4.09 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。 ⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
6.4.01 简述动脉粥样硬化的基本病变。基本病变分为三期。⑴脂纹期：①肉眼 动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹；②光镜 病灶处大量泡沫细胞聚集等；⑵纤维斑块期：①肉眼 内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜 表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；⑶粥样斑块期：①肉眼 内膜面见灰黄色斑块，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；②光镜 在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
6.4.02 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
6.4.03 简述心肌梗死的类型及特点。 ⑴心内膜下心肌梗死 特点：多发性、小灶性（0.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死 特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
6.4.04 简述心肌梗死的合并症。①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
6.4.05 简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。
6.4.06 简述风湿病的基本病变。 可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。
6.4.07 简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。 急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
6.4.09 试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。 ①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→离心性肥大（失代偿）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。
6.4.10 试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。①急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
6.4.11 试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较
急性风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
病变特点 肉眼 瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落 心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落
镜下 疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成 疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变
后果 反复发作导致心瓣膜病 瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症
6.4.12 冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型？①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。
6.4.14 何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么？⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。⑵各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏 代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏 原发性颗粒性固缩肾；脑 高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜 视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
6.4.15 简述风湿性关节炎的病变及临床特点 ⑴病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。⑵临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形
7.4.01 简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。⑴慢性支气管炎的病因 1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；2)内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。
⑵主要病变特点 1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2)黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；3)管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
7.4.02 简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。⑴呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；⑵咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；⑶胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。
7.4.03 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。大叶性肺炎 小叶性肺炎
病原菌 以致病力强的肺炎球菌为主 多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌
发病年龄 青壮年 小儿、老人、体弱久病卧床者
病变特点 急性纤维蛋白性炎 急性化脓性炎
病变范围 以肺段或肺叶为病变单位 以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺
病变分期 典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期 病变无程期性
支气管旁淋巴结 一般无病变 常常肿大，呈急性炎性反应
临床表现 起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难 常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
结局 绝大数痊愈 多数痊愈，少数体弱者预后差
并发症 肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克 脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
7.4.05 何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。⑴肺硅沉着病 ①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
⑵病变特点 ①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期 硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。
⑷常见的并发症 ①肺结核；②肺源性心脏病。
7.4.06 简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径⑴肺癌扩散途径：①直接蔓延 向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移 胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移 常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延 破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移 先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移 骨、肺、肝为最常见。
8.4.01 简述病毒性肝炎的基本病理变化。①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。
8.4.02 简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。⑴病变特点：①溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦；②溃疡底部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层；③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。⑵临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等。
8.4.03 阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。⑴发生机制：①小叶下静脉受压；②肝窦变窄和减少；③肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。⑵临床表现：脾大、胃肠道淤血、腹腔积液，侧支循环形成。
8.4.04 试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡。胃良性溃疡与恶性溃疡的区别
良性溃疡（胃溃疡） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大小 溃疡直径一般<2cm 溃疡直径常>2cm
深度 较深 较浅
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 较平坦 凹凸不平、有坏死，出血明显
周围黏膜 黏膜皱襞向溃疡集中 黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚
8.4.05 简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症。食管下段静脉曲张及破裂大出血，为常见死因。痔静脉丛曲张、破裂出血（便血）。脐周及腹壁静脉曲张。
8.4.06 简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点。⑴分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。⑵病变特点：胃黏膜变薄，腺体小、少，肠上皮化生，淋巴细胞、浆细胞浸润，幽门螺杆菌等。
9.4.01 霍奇金病的组织学诊断依据主要有那些？①肿瘤细胞：诊断型R-S细胞为代表的系列R-S细胞。R-S细胞包括：镜影细胞（诊断性R-S细胞）、腔隙型细胞（陷窝细胞）、“爆米花”细胞、多形性或未分化的R-S细胞；②多量的炎细胞；③淋巴结结构部分或全部破坏。
9.4.02 淋巴结反应性增生与非霍奇金淋巴瘤有何不同？⑴非霍奇金淋巴瘤：①淋巴结结构部分或全部破坏；②细胞呈单克隆性增生；③常有正常结构被侵袭和包膜外浸润；④淋巴结进行性增大；⑤可发生扩散转移；⑥抗感染治疗无效。
⑵淋巴结反应性增生：①淋巴结结构呈可逆性改变；②细胞成分为以成熟浆细胞为标志的B淋巴细胞衍化系列；③无正常结构被侵袭和包膜外浸润；④不发生扩散转移；⑤淋巴结时大时小；⑥抗感染治疗可愈。
10.4.01 简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。 ⑴概念 ①以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎；②与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。
⑵病理变化：1）肉眼 ①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜 ①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜 基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。3）临床表现 多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。
10.4.02 简述毛细血管外增生性肾炎的病理变化及临床表现。⑴概念 ①肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；②病变进展较快。
⑵病理变化 1)光镜下见肾小球内大量新月体形成，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体；2)免疫荧光检查显示大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积；3)电镜 基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损；4)肉眼观察为大白肾。
⑶临床表现 表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭。
10.4.03 简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化。(1)各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
(2)病理变化 1)光镜 ①肾小球 A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；B.存留的肾小球代偿肥大；②肾小管 A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；③肾间质 A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；2)肉眼 双肾呈颗粒性肾固缩。
10.4.04 阐述肾盂肾炎的病因和发病机理。(1)病因 主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等，少数由其他细菌和真菌等引起。
(2)发病机制 1)入侵细菌为引起发病的决定因素；①外因为细菌数量和毒力大小；②内因为机体抵抗力的强弱；2)感染途径 ①上行性感染(逆行性感染)常见，多数为大肠杆菌感染，引起一侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流，是导致肾盂肾炎的主要因素；②下行性感染(血源性感染)少见，常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病，以金黄色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多见；3)诱因 ①尿路阻塞，主要为机械性(外压内阻)的，如结石、肿瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻醉）；②泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；③全身抵抗力下降。
10.4.05 试比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。 肾 小 球 肾 炎 肾 盂 肾 炎
病变性质 变态反应性炎 化脓性炎
病因 与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原 细菌，上行性感染为主，次为血源性感染
发病机制 原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积 细菌直接作用
病变特点 弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累 肾盂、肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变
临床表现 急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征 高热，寒颤，腰痛，脓尿、蛋白尿、菌尿
结局 治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全 治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全
11.4.01 什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺体？它们是否一定发展为浸润癌？①子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia , CIN）是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程；分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级；②原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代；③原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但腺管轮廓尚存，腺体基膜完整；④并非所有的CIN和原位癌累及腺体一定发展为浸润癌。
11.4.02 试述葡萄胎的基本病变要点？ ①胎盘绒毛水肿呈葡萄样；②绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生；③分为完全性和部分性。
11.4.03 试述绒毛膜癌的基本病变要点？ ①绒毛膜滋养层细胞的恶性瘤；②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。
12.4.4 慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点。
⑴慢性甲状腺炎可分 ①慢性淋巴细胞性甲状腺炎；②纤维性甲状腺炎。⑵慢性淋巴细胞性甲状腺炎 ①自身免疫疾病；②较常见，多见于中年妇女；③甲状腺大；④甲状腺滤泡萎缩，大量淋巴细胞浸润，间质结缔组织增生；⑤甲状腺功能减低。⑶纤维性甲状腺炎 ①罕见，多见于中年妇女；②原因不明；③甲状腺质地甚硬；④甲状腺滤泡萎缩，纤维组织明显增生，透明变性；⑤晚期甲状腺功能低下等。
13.4.01 流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎比较有何异同？流行性脑膜炎 流行性乙型脑炎
共同点 病因 生物性病原因子 生物性病原因子
病变部位 中枢神经系统 中枢神经系统
病变特点 炎症 炎症
发病机制 机体免疫功能低下 机体免疫功能低下
不同点 病因 脑膜炎球菌 乙型脑炎病毒
传染途径 以呼吸道为主 以带病毒的蚊虫叮人为主
临床表现 A.颅内压增高；B.脑膜刺激症状；C.颅神经麻痹 A.嗜睡和昏迷；B.颅神经麻痹
病变部位 主要在脑脊膜和蛛网膜下腔 主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重
病变 脑脊膜的化脓性炎症 大体观察为脑筛状软化；组织学改变为A.脑筛状软化；B.神经细胞变性、坏死，卫星现象和噬神经细胞现象；C.以淋巴细胞浸润为主的血管套；D.小胶质细胞增生，胶质结节。
14.4.01 试述结核病的基本病变及转化规律。⑴基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。①渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②增生为主：具有诊断意义的结核结节；③坏死为主：干酪样坏死。
⑵转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。①转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：病灶扩大和溶解播散。
14.4.02 试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。
原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染 初次 再次
发病人群 儿童 成年人 机体的免疫力或过敏性 开始时无，后逐渐发生 有
起始病灶 上叶下部，下叶上部近胸膜处 肺尖部
病变特征 原发综合征 病变多样，新旧并存
播散途径 多由淋巴道或血道 多由支气管
病程、预后 短，大多自愈 长，波动性，需积极治疗
