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胰岛素不应该是糖尿病的主要问题
（本文保存在http://www.TaoPanacea.com/Yidaosu.Htm） 2006-1-5
自糖尿病理论陷入胰岛素怪圈之后，围绕着胰岛素展开的研究和讨论数不胜数，理不清的头绪却变得越来越多。现在不仅患者绝望，就连业内人士也觉得没有什么办法可以治愈糖尿病。是不是有必要暂时把一切关于糖尿病的旧理论放到一边、冷静地从零开始重新审视糖尿病呢？就像上高中的时候，解不开的数学题实在解不开时，换个思路就可以解开一样。作者发现胰脏器官功能完全正常的时候，也可以导致高血糖、甚至糖尿病。下面是涉及葡萄糖代谢的最重要的4个概念。
1.    胰岛素：促进细胞对葡萄糖的利用，并促进葡萄糖合成为糖原储存起来。它是血糖下降的直接原因；
2.    胰高血糖素：作用和胰岛素刚好相反，促进糖原分解为葡萄糖，并把葡萄糖放入血液里；它是血糖升高的直接原因；
3.    有氧氧化：葡萄糖在有氧气的条件下经历氧化分解，在细胞的线粒体内进行，产生38个ATP生物能；
4.    无氧酵解：葡萄糖在没有氧气的情况下，分解为两个乳酸和2个ATP生物能的过程。
ATP的全称叫三磷酸腺苷，是组织细胞、可以直接水解使用的生物能，又被称为生命体内的能量货币。

在展开作者的观点之前，先讨论一下目前流行的几个概念。
请看表一:（该表存在http://www.Taopanacea.com/archives/data1.htm ）
。
表一：两组空腹及馒头餐后胰高血糖素、胰岛素水平变化(x ±s)
组别    项目    空腹    进食100g馒头餐后（t/min）
           30分    60分    90分    120分
正常对照组(n=34)    胰高血糖素(ρ/ng L-1)    65.2±3.7    68.9±5.2    58.3±4.6    46.3±4.2    43.2±3.8
   胰岛素(z/mU L-1)    7.3±1.2    53.7±7.1    68.2±8.7△    28.9±7.9△    10.0±2.6△△
   胰岛素/胰高血糖素    11.6±1.4    51.2±3.8△△    61.5±7.8△△    36.5±5.2△△    15.5±3.0
糖尿病组
(n=65)    胰高血糖素(ρ/ng L-1)    85.3±6.1**    98.3±6.9**△△    113.1±8.5△△**    98.0±8.6△△**    81.5±7.8**
   胰岛素(z/mU L-1)    8.4±2.8    1.7±2.6**    18.0±2.6△**    19.3±3.0△**    14.2±2.4*
   胰岛素/胰高血糖素    9.2±1.3    10.5±1.8**    14.8±1.6△**    17.2±1.3△△*    16.9±2.5△△
与正常对照组比较，*t=2.01、2.33 P<0.05;**t=6.78~26.58,P<0.01;与空腹比较，F=2.25~15.45,△q=3.91~4.32,P<0.05 △△q=4.78~6.83, P<0.01
（资料来源：青岛大学医学院学报，第39 卷　第3 期，2 型糖尿病病人胰高血糖素和胰岛素水平的变化及临床意义）

首先，我们只观察正常对照组的胰岛素变化。从空腹到进食100g馒头后30分、60分、90分120分的胰岛素数值分别是：7.3，53.7，68.2，28.9，10.0。从这一组数据中，我们可以概括出以下结论。
糖尿病患者在餐后120分钟之内胰岛素水平绝对低于正常人；但是在空腹或者就餐120分钟后，胰岛素水平却别比正常人绝对高。对2型糖尿病的最权威的定义是：胰岛素分泌相对不足。显然这个解释最多说对了一半。我们还要在后面分析，可能另一半也是错误的。
对于正常人，除了餐后120分钟之内，只要血液中存在7~10z/mU L-1的胰岛素，就足够机体正常的生理需要。在同一个时间域，糖尿病患者对应的血糖值是11.6~15.5。这个数值居然比正常人高出65%。大概这就是前些年学术界普遍认同所谓胰岛素敏感性的原因。
但这里有些问题需要我们注意：
a)    所谓敏感性这个概念目前还没有具体的生化描述。也就是说这个概念本身仅仅是一种假说，只是因为用它描述糖尿病现象很方便，很快被人接受了而已。
b)    所有的胰岛素的结构都几乎是相同的，怎么会单单糖尿病人的胰岛素的敏感性就差呢。如果敏感性差的话，为什么刺激胰岛素分泌的磺酰脲类药物就会起到剧烈的降糖作用呢？可能就是不能解释这一现象，目前学术界比较流行一种新概念——胰岛素抵抗，意思是由于机体对胰岛素产生抵抗，所以组织不能正确利用葡萄糖。也就是说目前对胰岛素敏感性这个概念是偏向于放弃态度的。

胰岛素抵抗其实也一样经不起推敲。
c)    双胍类药物是依靠抑制肝脏分解糖原降糖的。也就是说，掐断血糖的后续补给，糖尿病患者就可以依靠自身的胰岛素把血糖降下来。如果存在所谓的胰岛素抵抗，不管肝糖原的分解存在或是不存在，血糖仍不应该降下来。面对这种情况，业界说双胍类药物提高胰岛素敏感性。瞧，又把胰岛素敏感性搬出来了。
d)    还有一个不能忽视的问题：糖尿病患者的生活尽管根本称不上灿烂奔放，但生命活动是延续着的。换句话说，他们机体能够利用葡萄糖，只是多少为之而已。既如此，如果血糖的存量是固定的，不管胰岛素抵抗有多强，血糖会降下来。但事实是血糖不仅降不下来，如果没有药物和饮食控制，反而会升上去。除了生命活动利用血液中的部分葡萄糖之外，还有某种机制在源源不断地补给葡萄糖到血液里。这个物质就是胰高血糖素机制。从表一，我们可以看到，糖尿病患者的胰高血糖素水平比正常人高出30%。我们可以猜测，糖尿病人节节攀升的血糖可能是因为胰高血糖素补给葡萄糖的能力远远超过了胰岛素势利的结果。
e)    还有一个问题，就算是因为胰高血糖素分泌异常、其势力强于胰岛素的势力会导致高血糖现象，但是为什么糖尿病人总处于身上无力的状态？这又直接说明糖尿病患者的组织得到的葡萄糖不能够产生充足的能量。
这是一个非常荒唐的情况：一方面，面对这丰富的葡萄糖供应，组织不能产生充足的能量；另一方面，尽管葡萄糖的供应很足，胰高血糖素却不厌其烦地把葡萄糖源源不断地投入到血液里。

会有一种情况可以解释所有以上的问题吗？作者认为这一切都是因为组织细胞得不到足够的氧气导致的。
糖尿病的发病率随着生活水平的提高而提高。生活水平的提高会增加血液粘稠、高血脂症的发生。血液的功能主要是运送营养和氧气。可以肯定地说，血液越粘稠，送达到组织细胞的氧气就越少。那么缺少氧气的时候会发生什么情况呢？
机体的能量主要依靠有氧氧化。氧气不足的时候，有氧氧化产生的能量不足以提供机体的需求。这不足部分只好依靠无氧酵解。一个葡萄糖经过有氧氧化贡献的生物能是38个ATP，而无氧酵解则只能贡献2个ATP。假设机体得到充分的氧气时需要100个葡萄糖就可以满足自身的生理需要，当氧气供应少了5%时，为了同样数量的能量，机体则需要193个葡萄糖。仅仅少了5%的氧气就可以导致几乎2倍的、对葡萄糖的需求！那么机体缺氧时，组织对葡萄糖的巨量需求怎么得到满足呢？只有增加葡萄糖供应，此时必然会引起血糖升高。而对应于葡萄糖供应的激素是胰高血糖素。所以我们可以推断如果组织缺氧，胰高血糖素的水平就会提高。这符合实验观察到的数据。因为乳酸是无氧酵解的产物，我们还可以推断，糖尿病患者的乳酸含量应该很高。这一点可以看表二。糖尿病患者的血乳酸水平不仅远远高于正常人，甚至显著高于贫血患者。但是即便得到超出正常数量的葡萄糖，因为无氧酵解的能量产生效率太低，组织仍然不可能产生充足的能量。这就是糖尿病患者始终觉得身上无力的原因。正因为产生的能量不足，组织就需要更多的葡萄糖。这应该就是为什么胰高血糖素像脱缰了的马一样，不厌其烦地增加葡萄糖的供应。
表2：探讨糖尿病和贫血患者血浆中乳酸质量浓度与正常人和献血员间的关系方法　
利用气相色谱对血浆乳酸值进行外标法测定.
糖尿病患者
（7例，30~60岁）    贫血患者
（9例，20~60）    健康人
（15例，20~50）    献血者
（28例，20~30）
（472±215）mg．L-1    （340±125）mg．L-1    （130±31 ）mg．L-1    （147±46）mg．L -1)
（资料来源：糖尿病和贫血患者血浆中乳酸质量浓度的测定，第四军医大学学报2000年第21卷第4期　李晓晔，吴红，姜茹，柳巍，许兵）
结论：
组织缺氧完全可以导致胰高血糖素升高、血糖升高、乳酸升高。长期缺氧就可能导致糖尿病。
作者：朱承太
Email: TaoPanacea@Hotamail.Com, Web Http://www.TaoPancaea.Com

下面是引用mayklub于2006-01-05 13:45发表的胰岛素不应该是糖尿病的主要问题:随 机 事 件您为希望工程捐助了12啄木币！ 胰岛素不应该是糖尿病的主要问题（本文保存在http://www.TaoPanacea.com/Yidaosu.Htm） 2006-1-5自糖尿病理论陷入胰岛素怪圈之后，围绕着胰岛素展开的研究和讨论数不胜数，理不清的头绪却变得越来越多。现在不仅患者绝望，就连业内人士也觉得没有什么办法可以治愈糖尿病。是不是有必要暂时把一切关于糖尿病的旧理论放到一边、冷静地从零开始重新审视糖尿病呢？就像上高中的时候，解不开的数学题实在解不开时，换个思路就可以解开一样。作者发现胰脏器官功能完全正常的时候，也可以导致高血糖、甚至糖尿病。下面是涉及葡萄糖代谢的最重要的4个概念。1.   胰岛素：促进细胞对葡萄糖的利用，并促进葡萄糖合成为糖原储存起来。它是血糖下降的直接原因；2.   胰高血糖素：作用和胰岛素刚好相反，促进糖原分解为葡萄糖，并把葡萄糖放入血液里；它是血糖升高的直接原因；.......

建议楼上的首先应该好好学习一下糖尿病的病理生理学（http://jpkc.bjmu.cn/jpkc-sb/bingli%20shenglixue20051011/13-n/13.ppt），然后再下最后的结论。楼上所列的检测方法都是非常粗糙的，血糖以及各种激素的动态变化很难显示出来，现在胰岛素抵抗与代谢综合症，糖尿病致病机制的探讨早已远远超出楼上的这个研究层次了。建议虚心学习一下再做论断：
http://www.hsc.wvu.edu/som/bmp/ccmd793/hillgartner/Metabolic_Syndrome.ppt

目前，糖尿病研究的毛病就是研究的太深、层次太多、表面上所有的研究结果似乎每一个层次都很严谨，但是只要有一个推测错了就会影响整个结论。比如关于胰岛素分泌，主流认为是血糖值在起主导作用，我就说未必。我赞同曼彻斯特大学医学部的观察结论：胰岛细胞内乳酸排放的速度。糖尿病研究那么深，最大的问题是所有的业内人士认为：干细胞合成胰脏成功就解决问题了。凭什么说只要胰脏换了就能解决问题，难道血液品质对糖尿病无关紧要？不要以为读了几本过时的书就有了权威。哈里森内科学原理收录的Alvin C. Powers的糖尿病节讲得不还是老生常谈。

不能指望你们那些完全靠现成的理论判断事情的人来解决这些问题。

再实践中，如果不是看不到理论上解决不了的情况，本人是得不出本片文章的结论的。

1。请问组织细胞全面缺氧时，会导致什么情况，自己可以推理（不要说这不可能，也不要谈氧气分压足够之类）
2。本片提到的芝道胶囊最开始美国的内分泌专家在去年圣地亚哥国家年会上发表的论文上认为，该产品降糖的原因是可以有效地降低肾糖阈。事实上大多数女性吃了芝道胶囊后的唯一变化，当然自身直接感觉不到，就是糖尿排放增加。但是吃了西药，如二甲双胍，不光血糖恢复正常——说明胰高血糖素水平正常，而且浑身舒服有力——说明组织可以正常地吸收葡萄糖——胰岛素功能正常的表现。这些现象你能解释吗？
如果我的文章缺乏逻辑性可以具体指出来；你要是看出我有夸大其辞的地方，我也可以同样让你信服。就怕你没有那个毅力。你要是做学问，可别没有毅力，毅力和钻研其实一个东西的两面，缺一不可。

下面是引用mayklub于2006-01-07 03:55发表的:目前，糖尿病研究的毛病就是研究的太深、层次太多、表面上所有的研究结果似乎每一个层次都很严谨，但是只要有一个推测错了就会影响整个结论。比如关于胰岛素分泌，主流认为是血糖值在起主导作用，我就说未必。我赞同曼彻斯特大学医学部的观察结论：胰岛细胞内乳酸排放的速度。糖尿病研究那么深，最大的问题是所有的业内人士认为：干细胞合成胰脏成功就解决问题了。凭什么说只要胰脏换了就能解决问题，难道血液品质对糖尿病无关紧要？不要以为读了几本过时的书就有了权威。哈里森内科学原理收录的Alvin C. Powers的糖尿病节讲得不还是老生常谈。不能指望你们那些完全靠现成的理论判断事情的人来解决这些问题。再实践中，如果不是看不到理论上解决不了的情况，本人是得不出本片文章的结论的。.......

现代医学所做的每个命题都需要充足的证据，每项写入教材，刊登的文章都是需要经过同行评议，可以为同行所重复的。太深，层次多并不是缺点，如果用简单的几句话能解释的话，在班亭1920年发现了胰岛素（诺贝尔奖）之前糖尿病估计早就没人研究了。

提出新的理论首先要看懂你所谓的“老生常谈”，而且需要拿出让同行信服的证据来，连“老生常谈”还没看懂，就用50年前的方法来得出所谓的“新理论”，简直是可笑。

如果用中医理论探讨糖尿病病因，完全可以，因为与西方医学理论不同。而要用西方医学的方法来探讨，建议先学习好基本知识再来讨论。

如果要证明自己，完全可以发表在同行评议的杂志上面，越权威的杂志越能让人信服，例如NEJM, JAMA,LANCET, BMJ, DIABETES等等，现在各种权威理论和机制探讨都是经过此类权威杂志发表，并为同行所重复证明的。
“去年圣地亚哥国家年会”请将详细资料列出；“美国的内分泌专家”请提供其CV，另外请提供其文章全文， 请问刊登于何本杂志，该文为何人引用，该理论为何人接受？

第一楼的帖子很明显对于糖尿病病生的基本知识不了解，估计PPT也没怎么看懂。“芝道胶囊”如果通过了SFDA的生产批文，请提供批号，请阐明其药理学机制，药代动力学参数，毒理学参数，四期临床的数据...

如果没有证据，那么还不如直接卖“芝道神符”呢！

考虑到文章的篇幅问题，有些叙述的确简单了一些。但不影响我的论述。哪里说得不对的地方，请直接指出来，我查阅过大量的资料，仍然会有很多纰漏。说实话，我不喜欢让人居高临下的感觉。你有本事、先把我一棒子打到，我很愿意接受挑战。

现在这些似乎合理的庞杂的“老生常谈”，任何人很难去找出哪里错了，但是至少可以说现在的理论搞得人晕头转向，一定是什么地方出错了。因为机体在浅表层次上，它的机理都很简单。现在挖得那么深，结论是“糖尿病是不治之症”。一定是什么地方有问题。

芝道胶囊只是食品。没有你所说的东西。但它的原料确实是出口到美国去的。由于涉及商业秘密的问题，不想说更多关于产品的细节。我注意到你就职于merk，我必须保护我自己。因为芝道胶囊会在3年之内成为世界性的产品。但是只要你感兴趣我可以免费提供给你足量的产品供你实验。绝对不是往胶囊里或药粉里加西药的方式降糖。因为服用后有效（大部分女性糖尿病患者和小部分男性糖尿病患者什么感觉上的变化也没有用）的人变得像正常人一样。美国把芝道胶囊拿去是按糖尿病功能食品销售的，其实芝道胶囊在降血压、溶血栓、降血脂方面的效果，远远比降血糖的效果要好。我们付出了巨大的代价才得出这个结论，因为一开始我们搞错了方向。

你没有答复我提的两个问题，如果你怀疑我说得第二个问题的前提不可信，你至少应该回答第一个问题。


朱承太

“每个命题都需要充足的证据，每项写入教材，刊登的文章都是需要经过同行评议，可以为同行所重复的”，这种做法无可非议。但是西医学上，包括其他科学上，你敢说每个命题都有充足的证据？就说糖尿病的命名过程，原来按“胰岛素依赖不依赖标准”、胰岛素抵抗、，到现在笼统的1型2型。最近有人觉得应该叫“胰高血糖素过高症”。另外，随便哪一篇，关于糖尿病的论述，哪一个不是一大堆的假设、推测充斥其中。凭心而论，真的没有我的文章有价值。
韩国首尔大学的黄禹锡教授还在自然杂志上发表过大作呢。科学界里有多少为了生活不得不造点东西装点门面的。我市很诚实的人、也非常钻研、逻辑性极端地强、分析能力无人能及，我的好多有点是那些科班出身的人欠缺的。

朱承太

下面是引用mayklub于2006-01-07 13:30发表的:“每个命题都需要充足的证据，每项写入教材，刊登的文章都是需要经过同行评议，可以为同行所重复的”，这种做法无可非议。但是西医学上，包括其他科学上，你敢说每个命题都有充足的证据？就说糖尿病的命名过程，原来按“胰岛素依赖不依赖标准”、胰岛素抵抗、，到现在笼统的1型2型。最近有人觉得应该叫“胰高血糖素过高症”。另外，随便哪一篇，关于糖尿病的论述，哪一个不是一大堆的假设、推测充斥其中。凭心而论，真的没有我的文章有价值。韩国首尔大学的黄禹锡教授还在自然杂志上发表过大作呢。科学界里有多少为了生活不得不造点东西装点门面的。我市很诚实的人、也非常钻研、逻辑性极端地强、分析能力无人能及，我的好多有点是那些科班出身的人欠缺的。朱承太

嗯，请show一篇证明自己假设的paper让大家学习一下。
当然，高水平学术期刊发表的文章是可能有缺陷的，但是至少经过同行专家的评议，如果连这个标准没达到，那可见更是不能说明什么学术问题了。

呵呵，讨论你文章的价值已经不是主要问题了，主要的问题是你文章没有说明什么结论，除了罗列了以上的几篇国内小杂志的数据之外，推理空洞，方法简单粗糙，结论更是含糊，没说明什么问题。

还是那句话，50年前这种现象的观察文章已经够多了，现在动态血糖监测仪（CGMS）可以观察糖尿病患者血糖“全天候”的波动变化，建议先购置此类仪器来验证一下所谓的“陈旧”的糖尿病病理生理学基本知识吧。

动态血糖监测仪（CGMS）的工作方式类似心脏病患者接受holter24小时监测心律失常、心肌缺血等指标。糖尿病患者将手机大小的CGMS系在腰间，有一细软管连接仪器与探测头，探测头轻轻置入腹部皮下组织。探测头直径小于0.08毫米，比被蚊子叮一下的感觉还弱，患者无痛感和不适感。仪器每10秒钟从探测头接受一次反映血糖变化的电信号，将每5分钟的电信号平均值转化成血糖值存贮起来。每天可记录、存贮288个血糖值。该仪器同时还可记录、贮存进餐、运动、用药等事件。CGMS可连续监测3天（72小时）血糖的动态变化，而后可把数据下载到普通电脑中。这就像“摄像”一样，动态记录下患者1天中每时每刻的血糖值，通过这些数据，能更为详细、更为全面了解到糖尿病患者糖代谢紊乱的特点，为拟定更为合理化的治疗方案提供了临床依据。

怎么没有结论？我的文章的命门是：大面积组织细胞缺氧必然会导致血糖升高。长期组织缺氧会演进为糖尿病。其实高血糖症是，组织缺氧时为了帮助组织细胞产生足够的能量而启动的代偿机制。你只要把这个结论推翻了，我就没什么好卖的了。

下面是引用mayklub于2006-01-08 11:39发表的:怎么没有结论？我的文章的命门是：大面积组织细胞缺氧必然会导致血糖升高。长期组织缺氧会演进为糖尿病。其实高血糖症是，组织缺氧时为了帮助组织细胞产生足够的能量而启动的代偿机制。你只要把这个结论推翻了，我就没什么好卖的了。

“大面积”的证据是什么？用什么技术检测的？ “长期”的概念是什么？1天还是1小时，还是1分钟？
所谓的“组织缺氧”微观角度表现在细胞，间质的何种变化，亚细胞超微结构，分子蛋白水平如何改变？导致血糖升高的机制是什么？血糖升高的动态变化又是如何？缺氧的程度与血糖变化的相关性又是如何？有对照实验么？每个环节都没说清楚。根本不是什么结论。
建议从“非西医”角度来解释你的理论。否则只能暴露更多的概念模糊。
由于楼上的没说出什么结论，所以不能推翻。

楼上你不需要较真。就算我有一万个学术上的问题，你回答我：大面积（指的是全身）缺氧会不会导致糖尿病。长期当然指的是通常一个人从正常演进到糖尿病所需的时间。现在不是探讨具体量的问题，如果我的原理从理论上成立的话，可以做定量分析证明它是对的或是错的。

下面是引用mayklub于2006-01-09 00:08发表的:楼上你不需要较真。就算我有一万个学术上的问题，你回答我：大面积（指的是全身）缺氧会不会导致糖尿病。长期当然指的是通常一个人从正常演进到糖尿病所需的时间。现在不是探讨具体量的问题，如果我的原理从理论上成立的话，可以做定量分析证明它是对的或是错的。

没有证据的理论应该说是“猜想”了，有一定证据的可以称为“假说”，您的理论只能说是“猜想”了。
你所说得缺氧完全可以理解为“高原病”，可以到青藏高原寻找证据，否则我们和中文系，哲学系的讨论没有差别了。

高原症状我做过研究，高原症最明显的表现就是红细胞数量增加，其实这也是为什么耐力运动的训练选择在高原进行的原因。因为红细胞的增加必然会导致氧气送达能力的增加和抗疲劳的效果。但是缺氧除了空气中氧气缺少外，还包括由于某种原因血液不能够把足够的氧气送交给组织细胞。这方面目前普遍受到重视的疾病就是贫血。组织细胞缺氧不一定导致红细胞数量增加，贫血就是很好的例证。尽管贫血患者的血液不能够把足够的氧气送交给全身细胞，但他们的血液中乳酸含量远远低于糖尿病患者，这是值得引起注意的。但不幸得很，你也看到了，就是我这么呼吁、解释你根本没把这个问题当回事情。糖尿病患者的红细胞压积是正常的，这只能说明他们的血液在非循环阶段可以得到足够氧气，但不能说明组织细胞包括大脑细胞一定能获得足够的氧气。
猜想？我的猜想决不会在这个深度进行，而会在很基础的层次进行？我的猜想也可以让你见识一下：
1.    宇宙无限大；
2.    当宇宙只有一个物体的时候，这个物体的运动属性只有一个——速度，其值为零；这个命题可以扩展为任何物体相对于宇宙的速度是零。
3.    宇宙中只有两个物体、并且这两个物体在不受外力的情况下平行运动时，相互间产生位移，但彼此之间没有时间；
4.    三个以上的物体在不受外力的情况下平行运动时，相互间产生时间。

缺氧论得出经过了艰辛的实践过程。历史上无数科学突破都是从实践中来的，并不是翰林院的人根据理论推导出来的。从这个角度而言，关于糖尿病知识我比你优越的多。科学历史上也有一些加说貌似合理其实也是错的。宇称守恒定律直到吴健雄博士的实验之前被普遍认为是对的。糖尿病学科里注定也要发生类似的事情。胰岛素分泌普遍被认为是血糖刺激引起的。其实在是严重观察到β胰岛细胞排放乳酸的速度直接决定胰岛素分泌的量。正常情况下，血糖的上升和乳酸的排放速度是线性的，所以表面上血糖水平决定胰岛素分泌的量似乎是合理的。但这一观点应用到糖尿病人身上的时候，就出现了问题。怎么解释呢？进入了错误的道路之后，由于惯性继续走错一段之前是不可能想到走错了路。所以目前的解释是：糖尿病人的胰岛素分泌异常是以脏器官的功能不正常的结果。这个结论在芝道胶囊面前是错误的。

上面的“在非循环阶段可以得到足够氧气，但不能说明组织细胞包括大脑细胞一定能获得足够的氧气。”，非循环应该为肺循环

下面是引用mayklub于2006-01-10 03:59发表的:随 机 事 件哈哈，运气来了挡也挡不住，天上掉下 21 个啄木币砸在你头上！ 高原症状我做过研究，高原症最明显的表现就是红细胞数量增加，其实这也是为什么耐力运动的训练选择在高原进行的原因。因为红细胞的增加必然会导致氧气送达能力的增加和抗疲劳的效果。但是缺氧除了空气中氧气缺少外，还包括由于某种原因血液不能够把足够的氧气送交给组织细胞。这方面目前普遍受到重视的疾病就是贫血。组织细胞缺氧不一定导致红细胞数量增加，贫血就是很好的例证。尽管贫血患者的血液不能够把足够的氧气送交给全身细胞，但他们的血液中乳酸含量远远低于糖尿病患者，这是值得引起注意的。但不幸得很，你也看到了，就是我这么呼吁、解释你根本没把这个问题当回事情。糖尿病患者的红细胞压积是正常的，这只能说明他们的血液在非循环阶段可以得到足够氧气，但不能说明组织细胞包括大脑细胞一定能获得足够的氧气。猜想？我的猜想决不会在这个深度进行，而会在很基础的层次进行？我的猜想也可以让你见识一下：1.   宇宙无限大；2.   当宇宙只有一个物体的时候，这个物体的运动属性只有一个——速度，其值为零；这个命题可以扩展为任何物体相对于宇宙的速度是零。3.   宇宙中只有两个物体、并且这两个物体在不受外力的情况下平行运动时，相互间产生位移，但彼此之间没有时间；.......

呵呵，恭喜你得到21个啄木币。

楼上说了这么多，首先没有回答我上面提出的那么多问题。然后也没搞清楚因果关系，到底是乳酸升高导致了糖尿病，还是糖尿病乳酸升高，甚至糖尿病乳酸酸中毒。
楼上总是提到“氧气”，复习一下生理学和生物化学，氧气在人体血液中以何种形式运输的？比例又为多少？在山医，大二，大三的同学都够给你上课的了。还奢谈治疗糖尿病，探讨糖尿病的病理生理机制。

真的建议楼上好好学习病理生理学，否则对糖尿病的理解总是停留在这种程度上面。