[资料]2005心肺复苏和心血管急救指南（第一、二部分） [复制链接]

译文是在网上得到的，请在这里谢谢译者。
第一部分： 概 论（Introduction）（1---5）
本文为2005年美国心脏学会（AHA）心肺复苏（CPR）和心血管急救（ECC）指南。2005年1月23日至30日在美国德克萨斯州的达拉斯市，美国心脏学会主持召开了2005年心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识会议，根据会议的证据评估编写了本指南。本指南将取代《2000年心肺复苏和心血管急救指南》
与1974年以来发表的各版心血管急救指南一样，《2005年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南》也含有增加心脏骤停和危重急性心肺疾病生存率的建议。然而本指南很多方面不同于早先的版本。首先，本指南是在最大程度复习已发表的心肺复苏证据的基础上制定的。其次本指南在一个新建的、透明的工作程序下对现有潜在利益冲突进行了公开和管理。再次，本指南进行了改进以减少急救者需要学习和记忆的知识量和明确急救者需要实施的最重要的技能。
证据评估程序：
本指南依托的证据评估程序是在国际复苏联合会（ILCOR）的协协助下完成的，后者是由许多国家的复苏委员会代表组成的国际社团。组建ILCOR是为了系统复习复苏学和制定循证共识，用于指导全世界的复苏实践。本指南的证据评估程序通过国际间的努力已制定出《2000年心血管急救指南》。
为了启动该程序，ILCOR的代表组建了6个工作组：基本生命支持、高级生命支持、急性冠状动脉综合征、儿科生命支持、新生儿生命支持和一个针对交叉题目如教育的跨学科工作组。美国心脏学会另外成立了2个工作组——分别针对卒中和现场急救（初步急救）。八个工作组首先确定需要证据评估的题目，再提出与题目有关的假说，然后由工作组指定国际专家作为每项假说的工作表作者。对工作表作者的要求：(1)对假说进行检索和提出关键的评估证据；(2)总结证据回顾；(3)草拟治疗建议。随后，(Circulation. 2005;112:IV-1-IV-5.). 2005 美国心脏学会.本文作为《循环》杂志的特别增刊可从下列网址免费获得
http://www.circulationaha.org DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166550IV-1
作者按工作表提供的文献回顾框架完成工作表（表1）。工作表作者确定出关键性研究，并记录这些研究的证据水平（表2）和草拟建议。如果可能，选择两名分别来自美国和国外的工作组作者，各自独立完成对每项题目的回顾。该工作程序详见《2005年心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识》和伴发的评论。
总计有281名工作表作者针对276项题目完成了403个工作表。为了获取复苏学领域的反馈，2004年12月因特网上公示了有关工作表和工作表作者利益冲突的信息，详情可查询：http://www.C2005.2005.org。通过刊登杂志广告和电子邮件征求了医疗保健人员和复苏学领域的意见。随后意见被送交工作组和工作表作者，供其考虑。工作表可从下列网址查询：http://www.C2005.org。
专家回顾始于2002年，个别题目先后曾在6次国际会议中进行陈述和讨论，最后一次会议为2005年共识会议。工作组和复苏委员会每日的会议上，对证据进行了陈述、讨论和辨论以便起草总结。会议形成的复苏学共识声明已收入《ILCOR2005年心肺复苏共识》一文，同时发表在2005年11月《循环》和《复苏》杂志上。
指南和治疗建议：
证据评估程序阶段，ILCOR 工作组权衡了证据的轻重，并制定出解释科学发现的共同声明。如果工作组赞成常用的治疗建议，该建议将收入《ILCOR2005年心肺复苏共识》
中的科学声明。许多ILCOR成员委员会2005年—2006年发表的指南也将以这些共识文件作为科学基础。
建议的分类方法
继2005年共识会议之后，美国心脏学会心血管急救专家采纳了ILCOR科学声明并对治疗建议进行了扩展，以构建新指南。指南制定期间，心血管急救专家使用了与美国心脏学会/美国心脏病学院（AHA/ACC）循证指南相同的分类系统。
本文所用的建议分类方法见表3。该分类方法是对情景因素科学证据权重的整合，如专家评估意见为有益、有用或有效，费用，教育和培训前景以及实施难度。
表⒈ 证据整合步骤
按下列步骤整合所有证据：
1. 复习文献，记录检索词和所检索的资料库。
2. 挑选与假说有关的研究。
3. 根据评估方法确定证据的水平(见表2)。
4. 完成关键的评估(不好到优秀)。
5. 整合证据为科学总结和可能的治疗建议。
专家必须根据科学证据制定共识。步骤包括：由专家进行证据评估和工作表准备，加上2005年共识会议进行陈述和讨论ILCOR工作组对《2005年心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识》一文进行讨论及制定1，对于特定建议和流程的推荐类别，由美国心脏学会心血管急救委员会和分组委员会进行回顾和讨论，由美国心脏学会心血管急救委员会和分组委员会对评论终稿进行回顾和批准。盲法同行评议，美国心脏学会科学咨询和协调委员会回顾和批准发表
表⒉ 证据水平
水平 1 随机临床试验或有确切疗效的多个临床试验的荟萃分析
水平 2 小样本或显著性疗效较少的随机临床试验
水平 3 前瞻性,对照,非随机的队列研究
水平 4 历史性,非随机的队列或病例-对照研究
水平 5 病例系列；同类病例收集，无对照组
水平 6 动物研究或力学模型研究
水平 7 由现有的为其他目的收集的资料推断，理论分析
水平 8 合理推测(共识)；循证指南以前的常规
I类建议，有高水平前瞻性研究支持该操作或治疗，并且实际危险超过引起损伤的可能性。IIa 类建议，证据的权重支持该操作或治疗，并且认为该治疗可接受和有用。
理想中，所有心肺复苏和心血管急救建议均应根据大型前瞻性随机对照临床试验制定，因为其能够发现治疗对长期生存率的真实影响，并且属于I或IIa类。实际中只有少数临床复苏试验能够充分证明对出院后整体生存率的影响。因此，专家们经常需要根据下列结果制定建议：结果中性的人体试验、非随机化或回顾性的观察性研究、动物模型或外推法。当证据表明仅能短期受益于该治疗时（如证据定义乙胺碘呋酮治疗无脉性心室颤动所致的心脏骤停）或者当阳性结果来自较低水平证据时，建议一般归为IIb类。
IIb类建议可分为2类：⑴可选用的和⑵尽管缺少高水平的证据支持但专家推荐使用。可选用的干预措施通过下列词语可识别，例如“可以考虑”或者“可能有用”。专家认定的干预措施可通过诸如“我们推荐”这样的词语识别。
流程
本指南含有12个美国心脏学会心肺复苏和心血管急救流程，重点关注必要的评估和推荐用于治疗心脏骤停或危重情况的干预措施。这些流程采用相同的模板制作，分别以特定的形态和颜色框表示。框的颜色和形态不推荐记忆，对于流程的使用也非必要。但是为了响应美国心脏学会培训网络和临床医师的请求，我们还是对所用模板进行了简单叙述。
根据框的形态能够区分操作框和评估框。直角矩形的框表示干预或治疗（即操作）；圆角矩形的玫瑰色框表示评估步骤，通常为对关注的问题作出一个决策。
表⒊ 建议所采用的分类方法和证据水平
I类： 收益 >>> 风险、应该执行/实施的操作/治疗或者诊断性试验/评估。
IIa 类：收益 >> 风险、执行操作/实施治疗或者执行诊断性试验/评估是合理的适当的。
IIb类：收益 ≥ 风险、操作/治疗或者诊断性试验/评估可以考虑。
III 类：收益 ≥ 风险、操作治疗或者诊断性试验/评估不应执行/实施。无益和可能有害的。
分类不确定。
● 刚刚开始的研究
● 研究的持续部分
● 下一步研究前不推荐(例如不能推荐支持或反对)根据框的颜色可以区分措施的类型。如上所述，玫瑰色框表示评估步骤。一般而言，包括电学或药物在内的治疗位于蓝色框内，而普通操作步骤位于黄褐色框内。为了强调好的基本心肺复苏是所有心血管急救规则基础的重要性，包括开放气道支持、人工呼吸和心脏按压在内的操作步骤均位于绿色框内。此外，所有高级心血管生命支持（ACLS）和儿科高级生命支持（PALS）规则也位于绿色“提示”框内，以协助临床医师能够回忆起有用的信息，包括心肺复苏的基本原理在内。框颜色编码的规则并非绝对，因为许多框可能是几类措施的混合。
有三个规则具有独特特征。在基本生命支持（BLS）医疗保健人员成人和儿科规则中，仅能由医疗保健人员完成的措施将用虚线标识出。在高级心血管生命支持（ACLS）心动过速规则中，个别框内印有网格（网格框中的内容比常规内容更加显眼）。网格框内的措施应在医院内完成或者应在容易获得专家会诊时进行。非网格框中的信息可适用于院外或院内。ACLS心动过速规则中，为了更容易区分宽QRS波群和窄QRS波心动过速措施，宽QRS波群心动过速治疗框选用了黄色暗影，而窄QRS波群心动过速治疗框选用了蓝色阴影。
利益冲突的管理
复苏学领域世界顶尖专家通过从事和发表研究及相关学术著作已经确立其专家地位。一些研究者的工作获得企业的赞助，因此可能产生利益冲突。为科学研究赠款和给予其他形式的支持、演说费以及酬金也可能产生经济上的利益冲突。非经济性利益冲突包括非现金实物支持、对个人想法给予智力合作或智力投资，以及那些研究者已经投入相当可观时间的长期研究项目。
为了确保证据评估和共识制定过程的客观性和可靠性，美国心脏学会在2005年共识会议之前就已对美国心脏学会心血管急救利益冲突（COI）政策进行了修改，以确保潜在的利益冲突能够充分公开和综合管理。在证据评价过程和2005年共识会议期间，专门制定了一个用于管理潜在利益冲突的工作程序。每位演讲者在每次发言、提问和讨论期间，其COI声明将在一块专用的屏幕上显示。COI政策的详细内容可参阅本文附录中的评论和《ILCOR2005心肺复苏共识》中相应的评论。本文编辑和科学志愿者所公开的潜在利益冲突已在附录中列出（附件4）。编写和评审本文的心血管急救委员会和分组委员会成员所公开的潜在利益冲突，也以COI附录的形式在网上列出（可查询网址：http:// www.C2005.org）。工作表作者的潜在利益冲突已包含在各个工作表中，通过下列网址可获得：http:‖www.C2005.org。
新进展
指南中最重要的变化在于简化了心肺复苏程序，并且在心肺复苏期间增加了每分钟胸外按压的次数和减少胸外按压的间歇。下面是本指南的一些最重要的新建议：
（1）、删除了非专业急救者开始胸外按压之前的生命体征评估：对非专业急救者的培训改为遇到呼吸停止的无意识患者时，先进行2 次人工呼吸后立即开始胸外按压（第4和11章）。
（2）、简化了人工呼吸的程序：所有人工呼吸（无论是口对口，口对面罩，球囊—面罩，或球囊对高级气道）均应持续吹气1 秒以上，保证有足够量的气体进入并使胸廓有明显抬高（第4和11章）。
（3）、删除了对非专业急救者在无胸外按压时的人工呼吸训练（第4和11章）。
（4）、建议对所有年龄（新生儿除外）的患者实施单人急救时，单次（一般的）按压/通气比例为30:2。该建议目的在于简化教学和提供更长时间不间断胸外按压（第4和11章）。
（5）、由医疗保健人士实施的儿科基本生命支持指南，将“儿科患者”定义修改为青春期前患者（第3和11章），但是由非专业急救人员应用的儿童心肺复苏指南（1到8岁）没有变化。
（6）、增加强调胸外按压的重要性：急救者应被授以“用力按压、快速按压”（每分钟100 次的速率），保证胸廓充分回弹和胸外按压间歇最短化（第3,4,和11章）。
（7）、建议紧急医疗服务（EMS）人员对无目击者的心脏停跳患者除颤前，可考虑先行约5 组（约2 分钟）心肺复苏，特别是在事发地点由呼叫到EMS抵达反应时间超过4到5分钟时（第5章）。
（8）、无脉性心脏停跳患者治疗期间，推荐两次心跳检查之间给予约5 组（或者约2 分钟）心肺复苏（第5、7.2和12章）。急救者不应在电击后立即检查心跳或脉搏—而是应该重新进行心肺复苏，先行胸外按压，而心跳检查应在5组（或者约2分钟）心肺复苏后进行。
（9）、推荐所有的急救措施，包括高级气道开放（例如气管内导管，食管—气管导管[Combitube]，或喉部面罩气道[LMA]）、给药和对患者重新评价时，均应保证胸外按压间隔最短化。推荐无脉性心脏骤停治疗期间应限制对脉搏的检查（第4、5、7.2、11和12章）。
（10）、心室颤动/无脉性室性心动过速治疗时，推荐电击1次后而非电击3次后立即进行心肺复苏（开始胸外按压）：这是因为新式除颤器首次电击具有很高的成功率，并且已知道如果首次的电击失败，给予胸外按压可以改善氧供和养分运送到至心肌，使得随后进行的电击更可能除颤成功（第5、7.2和12章）。
(11)、增加强调新生儿复苏时通气的重要性，不再强调应用高浓度氧气的重要性（第13章）。
12）、再次确认符合国立神经病及中风研究所（NINDS）入选标准的急性缺血性卒中患者静脉应用纤溶剂（tPA）能够改善预后。tPA 应由医师在下列条件时使用：定义清楚的协议书、经验丰富的小组和卒中监护的机制保证（第9章）。
（13）、新的现场急救建议（第14章）。
本指南的上述及其他新进展的详细资料请参阅附录中的评论《2005年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南主要变化》以及文中提及的指南相关章节。
《2005年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南》中的建议，证实了许多措施的安全性和有效性，认为其它措施可能并非最佳，并且对证据评估过的新治疗进行了推
荐。这些新的建议并不意味先前应用的指南不安全。此外重要的是指出本指南并非适用所有条件下的所有急救者和所有患者。复苏的指挥者可以需要根据具体情况调整对指南的应用。
未来趋势
心脏骤停存活的最重要决定因素是现场有受过训练的急救者，并且这些急救者已经作好准备、乐意、有能力和装备充分去行动。尽管最近证实低温可以改善某些心室颤动心脏骤停患者的院外生存率，但是大多数级生命支持技术都不能改善心脏骤停患者的预后或者仅仅证实可改善短期生存率（如住院期间）。实际上，高级生命支持治疗对于生存率的任何改善均小于在社区内成功推广非专业急救者心肺复苏和自动体外除颤项目所取得的成果。
因而，应该将改善对非专业急救者的教育作为我们最大的任务。我们必须增加对心肺复苏的教育，增加授课的有效性和效率，改善对技能的记忆和减少基本和高级生命支持急救者实施时的障碍。复苏项目必须建立持续质量改善的程序，以减少开始心肺复苏和电击所需要的时间和改善心肺复苏的质量。
美国心脏学会及其协作组织将本指南作为制定各种培训材料的基础。一旦培训资料生效，最重要的步骤是将其送到急救者的手中，供其学习、记忆和实施心肺复苏和心血管急救技能。

第二部分：伦理问题（Part 2: Ethical Issues）
急诊心血管病的目标是挽救生命，恢复健康，减轻痛苦，减少残废和临床死亡。CPR的决定常常是抢救者在几秒钟内做出的，抢救者可能不知道病人是否有救与不救的遗嘱存在。因此，进行CPR时，有时与病人的意愿或最佳利益相冲突。本节内容为救助者提供一个这样的指引，即在他们难以做出是否抢救，或停止心血管急症救治的决定时提供帮助。
伦理原则：
做出开始或停止复苏决定时必须考虑伦理和文化背景。尽管在做复苏决定时医生起着重要作用，但他们应该依照科学的证据和病人的情况而定。
病人自主原则：
病人自主通常依据伦理和法律。推定病人了解将接受何种治疗措施，并做出认可或拒绝的决定。成年病人通常推定其有自我决定的权利，除非法庭宣布他们没有或不具完全行为能力。正确决定的形成，要求病人接受和理解有关他们的病情、预后、可能采取的干预措施的性质、选择权、风险和好处。病人应认真考虑并选择治疗措施，并能正确估计相关的决定。当自决力受到暂时的一些因素如疾病、药物、抑郁等的影响时，这种决定权应暂时中断。当病人的具体情况不明时，急诊处理应按常规进行，除非已完全澄清病人的意愿。
遗嘱，生活意愿和病人自决权：
遗嘱是一个人有关他或她自我临终治疗的思想、意愿、或其他情况表述。遗嘱是源于与他/她的交谈、书面决定、平时生活意愿或生活照料代理人的表述。法律上有效的遗嘱形式因权限的不同而不同。法庭通常认定书面遗嘱比口头遗嘱更可靠。
生活意愿是病人给医生的，授权有关他或她临终或不能做决定时的医疗措施的书面说明。生活意愿清楚表明病人的意愿，在很多地方具有法律效率。
生活意愿和遗嘱应被认为是有时限性的，因为病人的愿望和医学状况可能随时间而变化。1991年的病人自决法案规定，健康机构和医疗管理机构询问病人是否有遗嘱。健康、医疗机构应尽可能地满足病人的遗嘱意愿。
代理人（监护人）的认定：
当病人在失去医疗行为决定能力时，其近亲属或朋友可以作为代理人为病人做出决定。大多数州都已制定了相应的法律，明确认定代理人/监护人，可以为无行为能力的病人，做出何种医疗措施的决定。法律认定以下人员，可以作为一个先前没有遗嘱的人的代理人：（1）配偶；（2）成年子女；（3）父母；（4）亲属；（5）被病人认可的作为其在无行为能力时做决定的指定者；（6）法律认定的专门健康照料者。另外，代理人应该依照病人的最佳意愿做出决定。
在对儿童作决定时，应作出有利于其成长的决定，如果可能，应征询他们自已认可健康决定。尽管18岁以下年龄很少有决定他们自已健康的权利，除非有法律规定的特殊健康情况（也就是说不受限制的未成年人和特殊健康状况，如性传播疾病和怀孕），与较大孩子自已的意见不同时应慎重考虑。如果父母与较大孩子自已的意见有冲突时，应全面考虑各种利弊努力解决分歧。对青少年作出武断医疗措施很少是恰当的。
无用原则：
如果不能达到医疗目的，那这种处理是无效的。无效性的关键决定因素是时间和生活质量。某种医疗措施无法延长生命或改善生活质量就是无效的。病人或家属可能向医生提出某种不合理的医疗要求，如果不科学，社会舆论不认同，则医生有权拒绝这种医疗服务要求。一个典型的例子是，为一个无任何可逆性的死亡病人作CPR。另外，医务工作者没有义务为一个即便做了CPR和高级生命支持（ACLS）没有任何作用的病人做CPR（即CPR不能恢复循环）。除此之外的临床情况，以及没有留下遗嘱或生活意愿的任何病人，都该作复苏。
认真评估病人的预后，包括延长生命和改善生活质量状况，将决定CPR是否恰当。如果预期不可能存活，CPR是不恰当的。假如存活机会在临界线上，发病率相对高，病人负担重，病人意愿或（当病人意愿不明时）法律认定的代理人要求作复苏时，则复苏应当进行。不复苏和复苏中或复苏后中断生命支持是同等的。在预后不确定时，可以考虑进行试验性治疗，并应该收集更多的有关资料，以确定生存可能和预期临床过程。
停止和不进行CPR标准
科学评估显示，很少有标准能正确预测CPR的无效性（见part7。5：“复苏后支持”）。有鉴于这种不确定性，所有心脏骤停的病人均应进行心肺复苏，除非：
病人有有效的“不复苏遗嘱“（Do Not Attempt Resuscitation，DNAR）
病人有不可逆死亡征象（即明确的死记标志、断头、腐尸或有明确的尸斑）
尽了最大治疗努力脏器功能恶化，没有任何生理好转标志（即进行性恶化的败血症或心源性休克）
在产房中，如果新生儿在怀孕期、出生体重或先天性异常与早死相关和病死率极高时，不进行复苏是恰当的。已有文献的两个例子是：极早产（胎龄在23周以下或出生体重在400g以下者）和无脑儿。
终止复苏：
做出终断复苏决定，医生应认真考虑诸多因素，包括开始CPR的时间、开始除颤的时间、合并病、骤停前（prearrest）状态、骤停前心律。这些因素中没有单独的一种或几个组合可以明确预测预后。
目击倒下、目击者CPR、倒下后很短时间内专业救助者抵达现场抢救，可以提高复苏成功率。
许多儿科复苏结果表明，存活率下降与开始复苏的时间时间成反比。许多复苏结果报道，病人存活出院率和神经系统功能障碍减少与开始复苏时间成反比。经验丰富的医生，如果在明确病人对ACLS无反应时，应停止复苏。
对新生儿，在规范、正确的复苏10分钟后，仍无生命征象时，应停止复苏。在大于10分钟的持续复苏缺乏任何反应者，存活或无功能存活机会极低。
过去，在延长复苏时间和使用2剂量的肾上腺素后循环不恢复者，被认为不可能存活。但延长院内复苏时间而无神经功能缺陷的存活者也有报道。在反复发作性、难治性室颤或室速的新生儿和儿童，药物中毒者，低体温者应延长复苏时间。
在缺乏好转迹象，延长复苏时间不大可能成功。无论多长时间，如果自主循环恢复，延长复苏时间是恰当的。其他情况，如药物过量和严重低体温（即冰水淹溺），应考虑延长复苏时间。
DNAR指令（Do Not Attempt Resuscitation order）
不象其他医学干预措施，CPR的开始无需医生的指令，基于急救处理的间接认同。停止CPR，医生的指令是必要的。医生必须与任何入院治疗的成人和外科处理或代理人讨论开始CPR与否。终末期的病人对被抛弃和疼痛比死亡更恐惧。因此医生应安慰病人和家属，即使停止复苏，其止痛和其他医疗照顾将会继续进行。
主治医生应在病人的病历上书面写上DNAR，并注明其理由及其也特殊医疗限制措施。限制性医疗措施应包含可能出现的特殊急诊医疗措施（如使用升压药、血制品、或抗生素）。DNAR指令应注明包含哪些不施行措施。一份DNAR并不排除诸如胃肠外补液、营养、氧气、镇痛、镇静、抗心律失常或血管活性药物等措施，除非指令里注明了这些内容。有些病人可能选择接受除颤和胸外按压，但不接受插管和机械通气。
口头DNAR指令是不可按受的，除非医生不在场，护士接到医生的DNAR电话并确认医生会及时补鉴该指令。DNAR应是有时限性的，特别是在病人的病情不断变化中。
主治医生应向护士、咨询者、家庭工作者、病人或其代理人澄明DNAR指令和其未来诊疗计划，并给予充分的讨论机会和解决冲突的时间。基本护理和舒适治疗措施（即口腔护理、皮肤护理、病人的体位和缓解疼痛和改善其他症状）应持续进行。DNAR指令不暗含其他形式的治疗措施，其他方面的治疗计划应另外注明，并通知工作人员。
手术前，麻醉师、外科主治医师、病人或监护人应重审DNAR指令，以决定其在手术室和术后恢复室时是否适用该指令。
有DNAR指令的病人开始CPR
对DNAR指令的研究表明，医务工作者对于那些在心脏或呼吸骤停时并未表现出不可逆性死亡（下表）者，应尽力快速提供复苏措施，除非或直到他们接到具有法律效率的说明（明确的遗嘱、DNAR指令、或合法监护人指令）不进行处理。医院以外，DNAR指令仅适用于没有生命征象者。
停止生命支持
停止生命支持对家属和医务人员，在情感上都是很复杂的。不进行和停止生命支持在伦理上是相当的。如果医生和病人或监护人认同治疗无法达到目标，或如果继续治疗的负担超过其利益时，确定终止生命后，决定停止生命支持是有理由的。
有些病人在心脏骤停和自主循环恢复（ROSC）后意识不再恢复。大多数成年病人，在心脏骤停后持续昏迷（格拉斯哥积分—GCS<5分）超过2-3天，其预后可准确预测。特殊物理检查或实验室检查有助于进一步判断。一项包含33份研究的低氧缺血性昏迷资料Meta分析表明，以下三个因素与预后差相关：
第3天没有瞳孔对光反射
第3天无痛觉反应
对中度体觉刺激缺乏皮层反应的缺氧性昏迷，但肌张力正常的病人，且超过72小时者
最近一个包含11项研究1914病人的Meta分析发现，24-72小时后检查5个临床征象中含有4个者，强烈预示死亡或神经系统结果极差：
24小时缺乏皮层反射
24小时缺乏瞳孔对光反射
24小时缺乏痛觉躲避反射
24小时缺乏主动反应
72小时缺乏主动反应
这些情况停止生命支持在伦理上是允许的。
病人在不可治的疾病终末期，不论反应有无，应保持其舒适和尊严。治疗主要帮助其减少疼痛、呼吸困难、狂燥、抽搐和其他终末期并发症的不适。对这些病人逐渐增加麻醉药和镇静剂量减轻疼痛和其他症状，即使这些措施伴随缩短病人生命时间，在伦理上是可接受的。
院外病人不作CPR与停止CPR相关的问题
BLS培训强调心脏骤停后的第一目击者开始CPR。医务工作者提供BLS和ACLS作为其部分职责。对此规则有几个例外：
病人已经死亡，没有任何可逆性征象的死亡（即明确的死亡、尸斑、断头或腐尸）
进行CPR可能造成施救者自身身体伤害
病人/监护人明确表明遗嘱（DNAR）有不做复苏的愿望
普通施救者和医生基于现场或预期神经状况，均不能判断心脏骤停者现在或将来的生活质量，而且这种冒然判断通常是不正确的。生活质量不能作为CPR的标准，因为不可逆性脑损害或脑死亡这种情况，不可能做出可靠的评估或预测。
院外DNAR协议应让所有相关人员（即医生、病人、家庭成员、恋人、院前医务工作者）了解。遗嘱有多种形式（即医生在床边的记录、身份辨认卡、身份手镯、和其他当地急诊医疗服务机构[EMS]认可的凭证）。
理想的EMS DNAR表应随病人的转移而随身携带，加上院前DNAR指令，表格应向EMS提供直接信息，即在病人无脉和呼吸停止时，是否开始或继续生命支持措施。
院前高级指令设置
列举重要号码，心脏骤停呼叫911（注：国内为120）时告知还有慢性病、疾病晚期、或已有书面遗嘱（DNAR指令）。州和其他机构针对院前DNAR和遗嘱有不同的规定。有时，DNAR与家庭成员意见分歧，难以决定是否开始CPR时，EMS人员应开始CPR和ACLS，如果有理由相信：
有确切理由怀疑DNAR或遗嘱的有效性
病人改变他或她的决定
病人的最佳利益可疑
有时在复苏开始几分钟后，家属或其他医务人员会赶到，并确认病人曾明确表示不作复苏的愿望。当其他信息确认后，CPR和其他措施可以中断。
如果院外发生猝死，家庭成员可能关心EMS工作人员不遵从院内已开的医嘱指令。这时可要求医生开具院外恰当形式的DNAR指令，用于在可能发生的院外EMS行为。该DNAR指令在EMS工作人员到达处理病人时提供，并具可操作性。在DNAR没有给EMS人员提供时，复苏仍应进行。为防出现进退两难，病人的私人医生应提供该指令。
在院前BLS时终止复苏
已开始BLS的施救者应持续进行直到出现以下之一情况：
有效的自主循环和通气恢复
已转到一个更高水平的医疗救助人员，他可以决定复苏对该病人无效
已出现可靠的不可逆性死亡征象
施救者由于体力不支，或环境可能造成施救者自身伤害，或由于持久复苏影响其他人的生命救治
发现有效的DNAR指令
在大多数州，除颤器是救护车必备的标准装备，因此，在缺乏ACLS后缓，持续CPR后仍无可除颤的心律时，可作为一个重要的停止BLS的标准。对ACLS不能快速到达或可能较长时间才到时，州或当地EMS机构应当制定开始和停止BLS的程序/规范，现场环境、资源和施救者的人身安全应考虑在内。
心脏骤停病人的转运
如果EMS不允许非医生的施救者宣布死亡并停止复苏，工作人员可能被迫转移心脏骤停者到一个已确认难以完成BLS/ACLS的医院，这种行为是不道德的。
这种情况可能产生如下困难：如果认真执行BLS和ACLS处理程序无法成功救治院外病人，那医疗机构如何用相同的处理成功救治病人？一系列持续性研究表明，持续CPR转运病人存活出院者<1%。
延迟或象征性复苏，也叫“慢代码“（即提供无效复苏），表现出提供不正确的CPR和ACLS。医务人员这种违反伦理诚信的消极的做法，破坏了医患/护患关系。
大多EMS机构制定了院外终止复苏的议案，规定了宣布死亡和确定非EMS车辆转运。EMS工作人员应被培训成注重对家庭成员和朋友的关心。
提供家庭情感支持
尽管我们努力了，但大多数复苏仍然失败。富有同情心地向家庭成员通报其亲属的死讯，是复苏工作的一个重要部分，应注重文化、宗教和家庭情况。
在抢救复苏某个小孩或其他亲属时，家庭成员常不在场。调查表明，医务工作者一定范围内将有关抢救复苏的情况向家属阐述，须要注意几种可能的情况：家庭成员变得脆弱或关心复苏过程，家庭成员可能昏厥，增强其对法定义务的法律责任。
然而，几项研究表明，大多数家庭成员希望亲人在复苏时自已能够在场。无医学基础的家庭成员指出，能在亲人旁边并向其作最后的道别是一种安慰。家庭成员还表示，这将帮助他们调整对相爱的亲人的死的情绪，大多数人表示他们将继续这样做。几个针对家庭成员的回顾性的研究指出，大多数家庭成员表示，这将向死者表达一种爱意，并减轻自已的痛苦。大多数被调查的父母表示，希望能给予是否在场见证他们小孩复苏的选择。
然而，尚缺乏有关受伤害和受益的有效循证文献，有选择地提供家庭成员在复苏现场的机会，似乎是合理的和值得的（假设父母，如果是成年人，之前并未拒绝）。复苏过程中，复苏队伍成员应关注在场的家属，安排工作人员回答家庭的提问，澄清信息，提供舒适场所。
器官和组织捐献伦理
ECC支持器官和组织捐献问题。EMS机构主管应考虑他们机构内的器官捐献程序：
需要本区域内已宣布死亡的捐献者捐献组织
如何从病人亲属那里得到器官和组织捐献的许可
如何清楚制定程序以利器官和组织将公平地向院内和院内病人提供
在器官获取时面对的法律和社会价值冲突
研究和培养问题
利用刚死亡的病人作为培训材料，成为重要的伦理和法律问题。刚死亡的病人的家庭成员的赞成是理想和值得尊敬的，但在心脏骤停时并不总可能或可实践。支持研究者表示这种情况下，强制同意有益于更好地为活人服务。其他人认为没必要得到（家属）认可，因为尸体已不具备人的特征，没有自主性和意愿。这种观点并没有考虑到对家属的潜在伤害，他们也许会反对利用刚死去的亲人做研究或培训，这种观点还未顾及同意与不同意使用尸体的文化差异。使用心肺骤停病人进行临床研究是有挑战性的。
通常牵涉人体的研究要求得到亲人的赞成，或者在一些地方，得到法定监护人的认同。有些研究实施前要得到认同是不可能的，因此这种研究更具挑战性的。根据已经发表的研究结果，认可这种研究的价值，政府，尽管FDA和NIH制定了规则，在某些情况下，允许进行这种研究需要得到审批。严格的预研究，专家咨询加公众咨询，详细的研究方法学公示。研究者必须致力于无私的必要的复苏研究，并经公众论证。承认目前实践缺乏循证依据，并阐述研究的益处。
1996年国会通过了健康保险可行性法案，即通常的HIPPA。与其名称一样，HIPPA的立法目的之一，是确保可行性和对健康保险的覆盖，但其后几年作了修订，包括保护病人的私人信息保密性和保存他们的医疗记录。详细请查看http://www.hhs.gov/ocr/hipaa/finalreg.html。医务人员涉及培训和研究，必须认真保守病人秘密，保证病人资料的机密性。
说明：由于国内医患纠分越来越多，特别关心伦理问题，故译了这部分，供大家分享，但因时间伧促，水平有限，一些内容可能存在错译、误译，发生歧义时，请查阅英文原文。

2005心肺复苏和心血管急救指南（第四、五部分）


译文从网上所得。在这里向作者致谢。
第四部分 成人基础生命支持（10-----22）
基础生命支持包括识别突发心脏骤停（SCA）、心脏事件、卒中和气道异物梗阻的表现；心肺复苏；利用体外自动除颤仪除颤。本章BLS指南为初级复苏者作出概述。
概论
如第三部分“CPR概述”中所述，SCA是美国和加拿大导致死亡的第一原因。在对心脏节律的分析中发现，院外SCA的40％受害者由室颤（VF）所致。VF的特点为心肌无序的快速去极化与复极化使心脏发生颤动从而无法有效搏出血液。看来大量的SCA受害者在发作时为VF或快速室性心动过速，但是初次心律分析时候的心脏节律通常已恶化为心跳骤停。
如果旁观者在VF仍在发生的时候立即对SCA患者进行救助，复苏成功率要比恶化到心跳骤停高的多。由旁观者对VF进行立即复苏在进行除颤仪电击。这种心跳骤停机制存在于创伤，药物过量，淹溺和许多儿童窒息。这些受害者的紧急CPR应该包括心脏按压和人工呼吸。
AHA用一个四环节的链（所谓“生存链”）来描述VF所致SCA患者复苏时间的重要性(Figure 1)。三个或所有四个环节用于救治心跳骤停晕厥的患者。生存链具体如下：
●早期识别和启动急救医疗系统（EMS）或联系当地急救反应系统：“呼叫911”。
●早期由旁观者进行CPR：立即进行CPR可使VF的SCA者生存率增加2-3倍。
●早期进行电击除颤：CPR加3-5分钟内的电击除颤可使生存率增加49％－75％。
●早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持
Figure 1.成人生命链：
旁观者可以进行生存链的3到4个环节。当有旁观者发现急救并启动EMS，他们可确保医务人员进行基础和高级生命支持的地点。在许多社区中，EMS收到报告和到达的时间需要7－8分钟或更久。这就意味着患者发作后初期的生存机会决定于旁观者的行动。缩短EMS反应时间可以提高SCA生存率，但是EMS反应间隔（从接到报告至到达的时间）一般超过5－6分钟（证据水平3级）。EMS应该评价其对心脏骤停患者救治的程序并努力采取措施缩短其反应时间以增加资源的利用（Class I）。每个EMS都应评价其VF SCA患者的出院生存率，并利用这些评价改善急救程序（Class IIa）。
心跳骤停患者需要立即进行CPR。CPR能够给心脏和脑供给少量但是重要的血流。CPR延长VF存在时间而电击（除颤）可以结束VF，从而使心脏恢复有效节律维持机体灌注。如果在疾病发作后4分钟（证据水平4级），5分钟（证据水平4级）或更久仍未进行除颤，那么CPR则更为重要。除颤并非“重新启动”心脏；它只是“打击”心脏，从而使VF或其他心脏电活动停止。如果心脏仍旧具有活力，那么它的正常起搏点或许能重新启动，产生有效的心电图节律，或许最后能基本产生足够的血流。
在除颤成功初期的几分钟，可能会有停搏或心动过缓，心脏还不能进行有效的搏出。在近期一项关于VF SCA的研究表明，只有25％－40％受害者在除颤后60秒内恢复有意义的节律；可能少量能够产生有效的搏出。因此，在CPR中可能需要几次连续的除颤直到恢复有效的血流灌注。
初级救助者可以经过培训使用计算机控制的叫做体外自动除颤仪（AED），AED能够自动分析受害者的VF或快速室性心动过速心律进行除颤。当需要电击时候，AED通过声音和视觉提示给救助者。如果存在VF或其前身室性心动过速，AED可进行非常精确的电击。AED的功能与操作将在第五部分“电生理治疗：体外自动除颤器、电除颤、心脏复律与起搏”进行讨论。
成功的救助者在SCA紧急的情况下开始救助。几项研究表明在SCA者生存率中，立即CPR的益处和延迟除颤的不利。CPR每延迟1分钟，VF SCA患者的生存率下降7％到10％。如果由旁观者进行救助，从发作到除颤期间，生存率的降低逐渐降至平均每分钟3％－4％，许多在除颤前被目击的患者CPR成功率可增加到2倍，甚至3倍。
公共普及除颤和第一应答AED计划（Public access defibrillation and first-responder AED programs）可能提高SCA患者接受旁观者CPR和早期除颤的数量，进而改善SCA患者的出院生存率。这些计划需要对救助者进行组织和培训，以能够识别急症，启动EMS系统，进行CPR和使用AED。初级急救者AED计划在机场、飞机、娱乐场和警察第一应答计划等项目的的进行，使得院外VF SCA患者在3-5分钟内得到旁观者立即CPR和除颤，使生存率高达49%-75%。在这些项目中，如果不能缩短除颤时间，也许不会取得这些高的生存率。
心肺急救
急救医学调度（Emergency Medical Dispatch）
急救医学调度是EMS反应系统的组成部分。调度员应该接受恰当的训练，以能够向报告者进行医务人员到达前CPR指令（Clss IIa）。观察性研究（证据水平4级）与一个RCT试验（证据水平2级）表明调度员的指令可以提高旁观者的CPR效果。但是这种指令是否增加SCA的生存率还不知道。
调度员对旁观者提供电话CPR指令，对心跳骤停（如淹溺）的儿童和成人受害者进行救治，应该直接进行人工呼吸和胸外按压。在其他病例中（如SCA），只有胸外按压可能比较恰当（Class IIb）。EMS系统的质量概述计划应该包括对调度员对特定报告者进行CPR指令的阶段性回顾（Class IIa）。
当调度员询问旁观者是否呼吸仍然存在的时候，旁观者经常将患者偶尔出现的喘息当作呼吸。这种错误的信息能够导致心跳骤停患者CPR的失败（证据水平5级）。调度员的CPR指令计划应该发展策略以帮助旁观者能够确定心跳骤停患者的偶尔喘息，从而提高旁观者对心跳骤停的CPR（Class IIa）。
急性冠脉综合症（ACS）
冠心病一直是美国导致死亡的第一位的死因，每年1200000人患急性心急梗死，500000人最终死亡。院外急性心肌梗死患者中，其中近52％在症状发作的最初4小时死亡。
急性心急梗死的早期识别，诊断和治疗可以通过限制心脏损伤而改善转归，但是症状发作最初数小时内的治疗是最有效的。急性冠脉综合症的高危人群和他们的亲属应该得到培训，能够识别ACS的症状，立即启动EMS系统，联系家庭医生或到达医院。ACS的常见症状是胸廓不适，也可能包括上半身其他区域的不适，气短，出汗，恶心和头晕。AMI的症状通常持续超过15分钟。ACS的不典型症状通常在老年，妇女和糖尿病患者出现。
为改善ACS的转归，所以调度员和EMS人员必须对识别ACS症状进行培训。EMS人员应该针对明确ACS发作的症状，稳定患者，进行院前报告和使用正确的救护转运设备。
EMS人员能够控制气道，供给氧气（Class IIb），应用阿司匹林和硝酸甘油。如果患者没有服用过阿司匹林也没有阿司匹林过敏史，EMS人员应该给予患者160到325mg嚼服（Class I）并在到达医院前进行通知。辅助医务人员应该受训并配备12导联心电图，并将心电图的解释传送到收治的医院（Class IIa）。更多的其他内容将在第八部分“急性冠脉综合症”进行阐述。
卒中
卒中名列美国死因中第三位，也是导致长期严重残废的重要原因。溶纤药物治疗应在症状出现的第一小时内给予，以限制神经损伤和改善急性缺血性卒中患者的转归。但是治疗窗非常有限。有效的治疗包括早期明确卒中的症状，通知启动EMS系统，通知EMS的调度人员，将急性卒中治疗迅速到达医院，到达前的通知，立即进行有组织的医院救护，正确的评价与测试，迅速给合适的患者应用溶纤药物。
卒中的高危患者及其家庭成员应该学会识别卒中的症状和体征，一旦发现尽快通知EMS系统。卒中的症状和体征包括突然出现脸，肢体特别是身体一侧的麻木或者无力；突然的精神错乱，说话或理解困难；突然一侧或双侧视物困难；突然行走困难，头晕，平衡或共济失调；突然不知原因的严重头痛。
EMS调度员应该受训能够对可疑卒中者迅速派遣人员来进行院外卒中评估（证据水平3-5级；Class IIa），确定最近已知患者为“正常”的时间，进行基础生命支持，如果患者为卒中应该到达医院前通知，通过卒中单位对患者进行分类治疗（证据水平5-8级；Class IIb）。在转运中家庭成员的陪伴有助于核实症状出现的时间。如果得到授权，EMS人员可以检测患者在转运途中的血糖水平以除外低血糖导致的神经功能改变，如果水平较低可以给予葡萄糖。
卒中患者到达急诊科后，救治的目标是在10分钟内完成流水线型的评估，完成初始评价，CT扫描应在25分钟内完成并作出解释，溶纤药物应在到达后60分钟内并在症状发作3小时内给予。其他有关利用评分表评价卒中的内容与卒中的处理见第九部分“成人卒中”。
成人基础生命支持(BLS)程序    
BLS的步骤包括一系列的序贯的评估与行动，可以用BLS法则描述（Figure 2）。
这一法则的目的是使现有的步骤更合理而简洁，使其容易学习，记忆和完成。盒子的编号对应了成人BLS救助法则中的编号。
CPR训练和完成中的安全，包括保护设备的使用在指南的第三部分中讨论。在到达受害者之前，救助者必须确认环境是安全的。如果绝对必要（如受害者在危险的地点，正在燃烧的建筑物），初级救助者应该将受害者搬离危险环境。
Figure 2. 成人BLS救助法则。边缘为虚线的盒子中的内容或步骤仅由医务人员完成，初级救助者不需完成。
检查受害者反应（盒子1）：    
当救助者已经确认环境安全，就应该检查受害者的反应。在检查中，可以拍打其肩膀，问“你还好吗？”。如果受害者有所应答但是已经受伤或需要救治，应马上去拨打911。尽快返回，重新检查受害者的情况。
启动EMS系统（盒子2）：    
如果单独的救助者发现没有反应的成年受害者（如没有运动或对刺激无反应），应该立刻启动EMS系统（拨打911），取得一台AED（如果条件允许），返回受害者出进行CPR和除颤。如果有两个或更多救活者，应该首先开始CPR，其他人去启动EMS系统和取得AED。如果事件发生在确定的医疗反应系统，则通知该系统而不是EMS。
医务人员可制定针对大多数心跳骤停的急救行动的程序[92]。如果单独的医务人员发现成人或儿童的意外，并且看来有心脏引起，该人员应该立刻拨打911，取得AED，然后返回受害者出进行CPR，使用AED除颤。如果单独的医务人员发现淹溺者或其他任何年龄的窒息者（原因为呼吸骤停），该人员应该在离开受害者呼叫EMS系统之前进行5周期的CPR（大约2分钟）。
在拨打911进行求救中，应该准备好回答调度员的问题，如地点，发生了什么，受害者的数量和情况，已经进行的救助方式。最好在调度员对现场救治提出指导后，拔打电话者再挂断电话，返回现场进行CPR和除颤。
开放气道与检查呼吸（盒子3）    
在进行CPR之前，首先将受害者仰卧位放到硬质的平面。如果没有反应的受害者为俯卧位，应将其放置为仰卧。如果为住院患者，并且已有人工气道（如气管插管，喉罩或食管气管联合式导气管）但不能放置仰卧位（如脊柱手术中），则应努力在俯卧位进行CPR（Class IIb）。如下：
开放气道：基础救助者
对于创伤和非创伤的受害者，基础救助者都应该用仰头抬颏手法开放气道（Class IIa）。托颌法因其难以掌握和实施，常常不能有效的开放气道，还可能导致脊柱损伤，因而不再建议基础救助者采用（Class IIa）。
开放气道：医务人员
医务人员对证明没有颈部外伤者可以采用仰头抬颏手法开放气道，尽管仰头抬颏手法只是来自意识丧失和瘫痪的成年志愿者，并没有在心跳骤停患者进行研究，仍有临床和放射线学(证据水平3级)证据和一个病例研究(证据水平5级)表明其是有益的。
近2％的钝性外伤患者有脊柱损伤，这种危险在颅面部外伤，Glasgow昏迷评分小于8或而这兼有的患者中增加三倍。如果医务人员怀疑颈椎损伤，开放气道应该使用没有头后仰动作的托颌手法（Class IIb）。但是如果托颌手法无法开放气道，则应采用仰头抬颏手法，因为在CPR中维持有效的气道保证通气是最重要的(Class I)。
在怀疑有脊柱损伤的患者，使用手法限制脊柱活动比用夹板固定更好（Class IIb）。手法限制脊柱活动比较安全，而用夹板固定可能会防碍气道通畅（证据水平3-4级）。脖套可能会使CPR中气道管理更加麻烦（证据水平4级），可能会使颅内压升高而导致颅脑损伤（证据水平4-5级；Class IIb）。脊椎夹板固定装置在转运过程中使必要的。
检查呼吸
要通过观察，听和感觉等方式来维持气道开放。初级救助者不需要确定正常的呼吸，而医务人员如果不能在10秒钟内确认呼吸是否正常，那么先进行两次人工呼吸（见下）。而初级救助者如果不愿意或不会进行人工呼吸，那么开始胸外按压（Class IIa）。
    即使十分专业的初级救助者也许也无法对没有反应的受害者是否有适量或正常的呼吸作出确切的判断（证据水平7级），因为气道没有开放或在SCA发生最初的几分钟，受害者有偶尔的喘息，可能会被误认为呼吸。偶然的喘息并不是有效的呼吸。对有偶尔喘息而不再呼吸的受害者进行救治（Class I），进行人工呼吸。CPR的培训中应该强调如何识别偶尔的喘息，指令救助者进行人工呼吸，识别没有反应的受害者的偶尔喘息，完成CPR（Class IIa）。
进行人工呼吸（盒子4与5A）
进行两次人工呼吸，每次超过1秒，如果潮气量足够的话，能够看见胸廓起伏。所推荐的持续1秒钟使胸廓起伏应该在所有CPR的人工呼吸中实施，包括口对口呼吸，球囊-面罩人工呼吸和有人工气道的呼吸机，无论有没有氧气（Class IIa）。
在CPR中人工呼吸的目的使维持有效的氧合，但是无法知道恰当的潮气量，呼吸频率和吸入氧浓度。一般按照下面的推荐完成：
1．在VF SCA患者的最初几分钟内，人工呼吸可能没有胸外按压重要，因为在心跳骤停初始的几分钟血液内氧仍在较高的水平。心跳骤停的早期，心肌和脑供氧主要因为血流受限(心搏出量)，而不是血液中的氧含量。CPR的胸外按压可以提供血流。救助者必须保证按压有效（见下）并尽可能减少间断。
2．当血液中的氧气耗竭以后，人工呼吸与胸外按压对VF SCA患者都十分重要。人工呼吸与胸外按压对呼吸骤停例如儿童和淹溺等在发生心跳骤停伴有缺氧者是同等重要的。
3．在CPR中肺血流有很大幅度的减少，所以较正常低的潮气量和呼吸频率也能维持恰当的通气血流比值。救助者不必进行过度通气（频率过快，潮气量过大）。过度通气不必要，而且有害，因为其能够增加胸内压力，减少心脏的静脉回流，减少心搏出量，降低生存率。
4．避免潮气量过大过强，不必要的过度通气可能会引起胃膨胀和其他并发症。
ECC指南2000建议复苏中改变潮气量，呼吸频率和呼吸间隔。但这是不切实际的，因为救助者很难判断吸气时间改变0.5秒或在口对口呼吸或球囊-面罩人工呼吸中判断潮气量。所以本指南对心跳骤停的人工呼吸的建议如下：
●每次人工呼吸时间超过1秒(Class IIa)
●每次人工呼吸潮气量足够（口对口呼吸或球囊-面罩人工呼吸，有或没有氧气），能够观察到胸廓起伏(Class IIa)
●避免迅速而强力的人工呼吸
●如果已经有人工气道（如气管插管，食管气管联合式导气管或喉罩），并且有二人进行CPR，则没分钟通气8至10次，不用呼吸与胸外按压同步。在人工呼吸是，胸外按压不应停止(Class IIa)。
在对麻醉后的成人（血流灌注正常）进行研究表明潮气量8至10ml/kg可以维持正常的氧合和排除二氧化碳。在CPR中心搏出量为正常情况的25％-30％，所以来自肺的氧摄取和经肺的二氧化碳排除均减少。在成人，进行CPR时候低通气（潮气量和呼吸频率低于正常）也可以维持有效的氧合与通气。在成人CPR中，潮气量大约500-600ml（6-7ml/kg）应该是足够的（Class IIa）。尽管救助者无法估计潮气量，本指南可能会有助于设定自动人工呼吸机，并为人体模型制造商提供参考。
如果使用球囊和面罩进行人工呼吸，成人球囊容量为1-2L；儿童球囊不适合成人的潮气量。
进行人工呼吸时，足够的潮气量可以看见胸廓起伏（证据水平6-7级；Class IIa）。在一项观察性研究中发现，对麻醉后气管插管的松弛的成人患者，在潮气量大约400ml时，经过训练的BLS救助者能够对胸廓起伏作出判断。但是如果对没有 人工气道的受害者（如气管插管，食管气管联合式导气管或喉罩）产生胸廓起伏则需要较大的潮气量。我们建议潮气量500-600ml，但是同时强调在该潮气量下应该有胸廓起伏 (Class IIa)。在呼吸与心跳骤停的患者应该采用同样的潮气量 (Class IIb)。
目前的人体模型在潮气量700-1000ml时可以看到胸廓起伏。为提高培训课程的真实性，人体模型也应该设计为在潮气量500-600ml时可以看见胸廓起伏。自动和机械的人工呼吸机将在本章末尾和第六部分“CPR的技术与装置”中讨论。
在没有人工气道时进行人工呼吸经常会出现胃膨胀。从而引起胃内容反流和误吸，同时使膈肌抬高，限制肺运动降低呼吸顺应性。如果救助者在实施人工呼吸时气道压力超过了食管下段括约肌压力，气体就能够进入胃内。胃膨胀的危险因素包括气道压力增高，食管下段括约肌开放压力降低。气道增高的因素包括吸气时间短，潮气量过大，高吸气峰压，气道开放不完全和肺顺应性降低。为了降低胃膨胀及其并发症，无论有没有人工气道，每次呼吸都应超过1秒，并且保证足够潮气量可见胸廓起伏（Class IIa）。但是不要为了胸廓起伏而使用过大的潮气量或压力。
口对口呼吸
    口对口呼吸可以给受害者提供氧和通气。为了进行口对口呼吸，开放受害者气道，捏住患者的鼻孔，形成口对口密封状。每次呼吸超过1秒，然后“正常”吸气（不是深吸气），再进行第二次呼吸，时间超过1秒（Class IIb）。进行正常的吸气较深吸气能够防止救助者的头晕发生。人工呼吸最常见的困难是开放气道，所以如果受害者的胸廓在第一次人工呼吸时没发生起伏，应该确认仰头抬颏手法再进行第二次呼吸。
口对通气防护装置呼吸
    考虑到安全问题，某些医务人员和初级救助者不愿意进行口对口呼吸，而更愿意通过口对通气防护装置进行人工呼吸。防护装置可能不会减少传染的风险，某些也许可能增加气流阻力。如果使用防护装置，但是不要因此延误人工呼吸。
防护装置一般有两种类型：面部防护板和口对面罩。面部防护板为透明塑料或硅树脂片，以防止救助者和患者直接接触，但是不能防护板防止救助者一侧的污染。
救助者有责任使用面部防护板作为口对口呼吸的代用品。他们可以迅速的更换使用面罩或球囊面罩呼吸。口对面罩有单向阀门，使得救助者可以向患者呼气，而患者呼气不会被救助者吸入。
某些面罩可以通过接口使用氧气。如果氧气可以使用，救助者应该使用的流量最小为12 L/min。
口对鼻呼吸口对气管套管呼吸
如果不能通过受害者口进行通气（如口严重外伤），口不能打开，受害者在水中，或形成口对口封闭困难，则推荐使用口对鼻呼吸（Class IIa）。一项病例研究表明口对鼻通气在成人是切实可行，安全和有效的（证据水平5级）。
口对气管套管呼吸用于已有气管套管的受害者进行人工呼吸。在儿童面罩和气管套管可以形成密封(Class IIb)。尚未有证据表明口对气管套管呼吸是安全，有效和可行的。一项有关喉切除患者的研究表明儿童面罩比标准呼吸球囊更好的与气管套管密封（证据水平4级）。
球囊面罩通气
救助者可以通过球囊面罩通气供给室内空气或者氧气。一套球囊面罩通气装置可以在没有人工气道的情况下进行正压通气，但可能会导致胃膨胀及其并发症（见下）。使用面罩通气装置，每次呼吸应超过1秒，如果潮气量足够可见胸廓起伏。
球囊面罩通气装置
    球囊面罩通气装置具有如下特点：一个入口阀门；如果有减压阀门，减压阀门可以分流；标准的15mm/22mm接头；氧气存贮器，能保证提供高浓度氧气；具有非重吸排气活瓣，而且不能异物被梗阻；入口阀门允许最大氧气流量30L/分；在正常环境及高温情况下易于操作，功能良好。
    面罩应该是透明材料可以观察反流情况。能够和面部形成密封的腔隙，同时将面部和鼻包括在内。面罩有接口可以接入氧气（注入），有标准的15mm/22mm接头，能与一个成人和几个儿童尺寸连接。    
球囊面罩人工呼吸
    球囊面罩人工呼吸是一种需要相当培训才能完成的技术。单独的救助者可以使用球囊面罩通气装置同时完成提下颏，将面罩在患者面部扣紧和挤压球囊。救助者必须同时观察每次呼吸的胸廓起伏情况。
由两个经过培训并有经验的救助者来实施球囊面罩人工呼吸是最有效的。一个开放气道，扣紧面罩，挤压球囊。两个人都应观察胸廓起伏情况。救助者应该使用一个成人球囊（1—2L）给予足够的潮气量使得胸廓起伏（Class IIa）。如果气道开放并且没有漏气（如面罩和面部密闭良好），每次挤压的容量在1L的球囊为1/2到2/3，在2L的球囊为1/3。如果患者没有人工气道，救助者复苏的每周期为30次按压和2次呼吸。救助者在按压暂停进行人工呼吸，每次呼吸超过1秒（Class IIa）。
如果可能医务人员应该使用氧气（浓度为40％，最小流量为10到12 L/min）。理想的球囊应该连接一个贮氧袋，可以提供100％的氧气。目前在BLS实践的很多领域（需要特殊的医学认证）中应用的人工气道包括喉罩和食管气管联合式导气管。受过良好训练并有丰富经验的医务人员可以选择这些不同的装置进行救助（Class IIb）。这些装置比球囊面罩更复杂或更简单尚不清楚；为安全有效的使用球囊面罩和每种人工气道，都需要进行训练。
人工气道的通气
如果在CPR时，受害者已有人工气道，两个救助者可以进行CPR（如不会因为人工呼吸而打断按压）。现反，实施按压者可以进行连续的频率为100次/分的胸外按压，而且不会因为通气而暂停。实施通气者可以进行每分钟8到10次的通气。二者每2分钟交换操作，以防止实施按压者疲劳，导致胸外按压的质量和频率降低。如果有多人实施救助，应该每2分钟更换胸外按压者。
救助者应该避免过度通气，限制潮气量，但应保证胸廓起伏（Class IIa）。一项解释性研究表明，CPR中如果通气频率为12次/分，会导致胸内压升高，在按压期间减少回心血量。按压中静脉回流减少可以降低心搏出量，从而降低冠状动脉和脑灌注。在CPR中维持通气频率8-10次/分和避免过度通气十分重要。
自动呼吸机和手动触发流量限制复苏机
自动呼吸机（ATVs）对于有脉搏和人工气道的成人患者是有益的，无论院内还是院外患者（Class IIa）。对没有人工气道的心跳骤停患者，ATV可以不用呼气末正压通气就可通过流量控制潮气量。手动触发，氧气驱动，流量限制复苏机可能通过面罩通气而用于没有人工气道的CPR中。关于这些装置的进一步内容见第六部分。
环状软骨压迫法
压迫受害者的环状软骨可以使气管后移，将食管压迫在颈椎上面，防止胃膨胀，降低反流和误吸的危险。环状软骨压迫法通常需要第三名救助者，他不负责胸外按压和人工呼吸。如果受害者已经丧失意识（如没有呛咳或吞咽反射），即应该使用环状软骨压迫法。
检查脉搏（面向医务人员）（盒子5）    
初级救助者检查无脉搏成功率只有10％(对心跳骤停的敏感性差)，而对有脉搏者有40％被认为无脉搏(特异性差)。在ECC指南2000中，初级救助者的培训中去掉了脉搏检查，而医务人员的培训中也不再强调。即使医务人员也需要太长时间检查脉搏，在检查脉搏是否存在时也有困难。医务人员检查脉搏不应超过10秒钟（Class IIa）。如果在10秒钟内没有脉搏，那么立即开始胸外按压（见下）。
只人工呼吸无胸外按压的CPRs（只面向医务人员——盒子5A）    
对尚有自身循环（如可触及脉搏）的成人受害者需要人工呼吸，频率在10至12次/分钟，或每5至6秒一次（Class IIb）。无论有没有人工气道，每次呼吸都应超过1秒，并且可见胸廓起伏。在进行人工呼吸中，每2分钟重复检查脉搏（Class IIa），但是检查时间不要超过10秒。
胸外按压（盒子6）    
胸外按压是在胸骨下二分之一实施连续规则的按压。按压可以使胸内压力升高和直接按压心脏而引起血液流动。尽管正确的实施胸外按压能使收缩压峰值达到60到80mmHg，舒张压略低，但颈动脉的平均动脉压很少超过40 mmHg。
尽管胸外按压所产生的血流很少，但是对于脑和心肌提供氧气和营养来说却至关重要。在VF SCA的患者，胸外按压可以像电击（如除颤）一样有效。如果意外发生后没有电击除颤，那么胸外按压则尤其重要。
多数关于胸外按压的生理学，不同按压频率的影响，按压-通气比值，按压周期（压下时间占胸廓弹回时间的百分比）等等资料都来自动物实验。不管怎样，研究人员在2005共识会议上就胸外按压达成几项结论：
1．CPR中“有效”的胸外按压对推动血流形成是必须的（Class I）。
2．为了使按压“有效”，按压时应“有力而快速”。对成人的复苏按压为100次/分钟，按压的幅度为1.5至2英寸（大约4至5厘米）。每次压下后胸廓完全弹回，保证松开的时间与压下基本相等。
3．按压中尽量减少中断。
4．按压与人工呼吸最好的协调方法和最佳的按压-通气比值对生存率和神经系统转归仍需进一步研究。
按压技术
为使按压效果最佳，受害者应该以仰卧位躺在硬质平面（如平板或地面），而救助者跪在其胸旁。单人操作的“头上位CPR”（over-the-head CPR ，OTHCPR）与双人操作的“骑跨式CPR”（straddle CPR）的安全与效果还不清楚，但是这些基础在特定的场所可能有意义（证据水平6级）。（证据水平6级）。已有对“CPR适宜”的可排气床垫的研究表明它们不能给胸外按压提供合适的平面（证据水平6级）。
救助者按压时应在胸部正中，胸骨的下半部，双乳头之间。应该把手掌放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上（证据水平6级；Class IIa）。
按压胸骨的幅度为1.5至2英寸（大约4至5厘米），按压后使胸廓恢复原来位置。胸廓完全恢复原来位置可以使血流返回心脏，对有效的CPR是必须的，这一点应该在培训中强调（Class IIa）。按压与胸廓弹回/放松的时间接近（Class IIb）。在关于院外胸外按压和院内胸外按压的研究中，有40％按压幅度不够。救助者应该练习正确的按压，数分钟更换，以减少疲劳对胸外按压的幅度和频率的影响（见下）。
来自人类的研究尚没有足够的证据来判断单次胸外按压的合适频率。动物和人类研究都支持灾CPR中维持足够血流的胸外按压的频率为80次/分钟。我们推荐的频率为100次/分钟（Class IIa）。
两项人类观察性研究表明胸外按压的中断非常普遍。在这些研究中CPR复苏人员在整个心跳骤停期间没有进行胸外按压的时间达24％到49%。
在动物模型中，胸外按压的中断和冠状动脉灌注压降低相关，更加频繁和延长的中断，冠状动脉平均灌注压进一步降低。在三项动物研究中频繁和延长的胸外按压中断与自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）相关，能够降低生存率，削弱复苏后心肌功能（证据水平6级）。一些动物研究表明持续的胸外按压尽量减少或没有中断比标准CPR可以带来更高的复苏成功率（证据水平6级）。本指南推荐所有救助者在胸外按压时在检查脉搏，分析心律或进行其他操作时尽量减少按压中断（Class IIa）。
初级救助者应该在AED到达，受害者开始自主活动或EMS人员接手之前持续进行CPR（Class IIa）。初级救助者不应该在检查循环系统或受害者反应时进行胸外按压有过多中断（Class IIa）。医务人员在胸外按压中应努力减少中断，尽量不超过10秒钟，除外一些特殊操作，如建立人工气道或者进行除颤（Class IIa）。
我们强烈建议在CPR过程中不应该搬动患者，除非患者处于危险环境或者其创伤需要外科处理。复苏开始后，CPR应在患者被发现的地点进行，尽量减少中断。
每次按压后让胸廓彻底恢复。在人类和猪的CPR研究中，胸廓恢复不彻底很常见，其中部分是在救助者疲劳时发生。在CPR的BLS中胸廓不完全回复可导致胸内压升高，减少冠状动脉和脑灌注（证据水平6级）。CPR培训中应该强调胸外按压中胸廓完全回复的重要性。
人体模型和动物研究研究表明胸外按压有效周期（按压周期中下压部分）从20％增加至50％时，与按压频率增加到130至150次/分钟时冠状动脉与脑灌注的增加相同（证据水平6级）。所推荐有效周期为50％比较容易完成。
救助者的疲劳可能回导致按压的疲劳和幅度不够。在CPR开始后1分钟就可以观察到明显疲劳和按压减弱，但复苏者可能在开始后5分钟还否认疲劳（证据水平6级）。如果有两名或更多的救助者，有理由每2分钟更换按压者（或在5个比例为30:2的按压与人工呼吸周期后）。每次更换尽量在5秒钟内完成（Class IIb）。如果有两名救助者位于患者的两边，其中一名应做好准备每2分钟接替“按压操作者”。
过去胸外按压的标准力量用可触及的颈动脉或股动脉来作为标准。但是在CPR中可能回触及静脉搏动却没有动脉血流。目前证据表明胸外按压的力度和持续时间能维持适量的血流的建议为按压频率为100次/分钟。    
按压-通气比值    
本指南推荐按压-通气比值为30:2仍需进一步证实(Class IIa)。在婴幼儿和儿童（参见第十一部分：儿童基本生命支持），两名救助者所使用的比值为15:2（Class IIb）。
30:2比值的确定来自专家共识，而并非确切的证据。其本意是增加按压次数，减少过度通气，减少因人工呼吸的按压中断，使技术传授与推广简化。有一项人头模型研究表明救助者可能发现按压-通气比值30:2比15:2更易疲劳。
有关CPR中，胸外按压与人工呼吸协调的最佳方法仍然需要进一步研究，在有或没有人工气道情况下，明确按压-通气比值对生存率和神经系统转归的影响。
如果已经有了人工气道，两名救助者不必再进行CPR周期（如按压因为人工呼吸而中断）。相反，按压者可以进行连续的频率为100次/分钟的按压，而不会因为人工呼吸而中断。另一人实施8至10次/分钟的人工呼吸。为了防止按压者疲劳和按压质量与频率下降，每2分钟二者更换。当有多人参与复苏时，应该每2分钟更换按压者。
按压频率是指按压的速度，而不是实际每分钟按压的数量。实际的每分钟按压数量由按压频率，开放气道、人工呼吸与AED分析引起中断的次数和时间的共同影响。救助者必须竭尽全力减少胸外按压的中断。在一项院外研究中，救助实施的按压频率为100至121次/分钟，但是由于频繁的间断实际每分钟按压次数仅为60次。
CPR通知
来源于两项成人研究的证据表明在院外和院内未经提前通知的CPR中，胸外按压的频率多数不符合标准。人类，动物和人体模型的研究均表明，无论院内还是院外CPR，使用CPR通知设备均有助于改善呼气末二氧化碳和/或CPR质量。院内院外安装CPR通知设备可能都有意义（Class IIb）。
仅胸外按压的CPR
在成人心跳骤停的CPR中，仅有胸外按压而没有人工呼吸的转归也明显优于没有CPR。经过研究发现，医务人员和初级救助者一样不容易给陌生的心跳骤停者进行口对口人工呼吸。
在一些观察性研究中发现，由初级救助者进行胸外按压的心跳骤停患者的转归优于没有CPR者，但转归最好的仍然是按压和人工呼吸均有（证据水平3级，4级）。一些动物实验研究（证据水平6级）和临床证据的推断表明在成人VF SCA患者进行CPR最初的5分钟人工呼吸并非必须的。如果气道开放，偶尔的喘息和胸廓被动活动也可能提供气体交换。此外，在CPR中低水平的分钟通气可能对维持通气-灌注比是必要的。
尽管最佳的CPR是按压和人工呼吸均有，但由于非专业人员也许不能或不愿意进行人工呼吸，那么应该鼓励其进行只有胸外按压的CPR(Class IIa)。
胸外按压的其他方法
其他方式的CPR技术与装置的有关内容参见第六部分。
“咳嗽”CPR
如果受害者没有意识，那么“咳嗽”CPR是没有用处的，对初级救助者CPR也没有用处。之所以叫做“咳嗽”CPR是因为报道其用于清醒监护发生室颤或室性心动过速的患者。更多内容参见第六部分。
俯卧位CPR
当患者无法被放置为仰卧位至，救助者应该考虑进行俯卧位CPR，尤其已经有人工气道的住院患者（证据水平5级；Class IIb）。一项关于6名患者的交叉研究（证据水平3级）和3个病例报道（证据水平5级）报道了气管插管住院患者在俯卧位进行CPR的血压高于接受仰卧位CPR。六个病例系列共包括了22名气管插管住院患者接受俯卧位CPR有10人生存（证据水平5级）。
除颤（盒子8，9，10）    
所有BLS复苏人员得到除颤的培训，因为室颤是被目击的非创伤心跳骤停患者中最常见的心律[7]。当这些患者在3至5分钟内得到旁观者的CPR和除颤，其生存率至最高的。对被目击的短暂室颤患者，立即除颤是最佳的处理（Class I）。
除颤之前CPR的作用是延迟VF SCA。在EMS到达除颤之前有4至5分钟，一项前后对照研究（证据水平3级）和一项随机对照研究（证据水平2级）证明在院外的室颤/室速患者，在除颤前接受短暂的CPR（1.5至3分钟）有助于改善自主循环恢复和提高生存率。但是另一项随即对照研究却证明在院外的室颤/室速患者，在除颤前的CPR无助于改善自主循环恢复和提高生存率（证据水平2级）。
因此，旁观者可以在EMS到达之前，没检查心脏节律没除颤的情况下，对有目击的院外成人心跳骤停患者进行一段时间的CPR（例如5个循环或者大约2分钟）(Class IIb)。如果已经准备初级救助者AED计划（AED已经配备并且可用）和院内患者，或EMS人员目击心跳骤停，救助者应该尽快实施除颤（Class IIa）。有关除颤将在第五部分：电生理治疗中讨论。
特殊情况的复苏
淹溺    
淹溺所引起的死亡是可以避免的。淹溺所引起缺氧的时间和严重程度是其转归最重要的决定因素。复苏者应该将没有反应的受害者脱离水中，立即进行CPR，尤其是人工呼吸（Class IIa）。在对任何年龄的溺水者进行复苏，都应启动EMS系统前进行5个周期的CPR（大约2分钟）。
由经过训练的救助者在水中进行口对口人工呼吸是有益的（证据水平5级；Class IIb）。在水中实施胸外按压比较苦难，可能没有益处，并且可能导致救助者和受害者受伤。没有证据表明水能成为梗阻气道的异物。对淹溺者不需要进行气道异物梗阻的手法手法，因为这样并不必要，还可能导致损伤，呕吐和误吸以及延迟CPR。
救助者应该尽快将受害者脱离水中，尽可能迅速的开始复苏（Class IIa）。只有少数有外伤的临床体征，如酒精中毒或有跳水，滑水经历的受害者有“可能脊柱受伤”需要进行救治，尽可能平稳和固定颈椎和胸椎。
低温    
失去反应的患者如果伴有低温，医务人员应该评价呼吸以确认是否有呼吸停止，观察脉搏30至45秒以确定是否有心跳骤停或严重的心动过缓，因为低温到达一定程度可以引起上述现象。如果患者没有呼吸，立即开始人工呼吸。
如果患者没有脉搏，立即开始胸外按压。不要等待患者体温恢复在开始CPR。为了防止热量进一步丢失，可以出去其潮湿的衣物；把患者与风，热或者寒冷环境隔离；如果可能，可以使用温暖湿化的氧气进行人工呼吸。
避免为了转运到医院而暴力搬动和转运患者。如果发现了室颤，急救人员可以与非低温的心跳骤停患者相同除颤处理（参见第十部分第四节：“低温”。）
如果发现低温患者心跳骤停，应进行持续的复苏直至患者得到专业人员接手受评估。如果在院外发生，可以采用被动取暖直至自主体温升高（推荐级别未确定）。
复苏体位    
对无反应但有正常呼吸（Class IIb）和有效循环的成人需要采用复苏体位。这个体位的目的湿维持患者气道开放，减少气道梗阻和误吸的危险。患者应为侧卧位，前臂位于躯干的前面。
复苏体位有几种形式，各自有其优点。但是没有任何一种能够适合所有患者。这个体位必须平稳，接近自然侧卧位，头有所依靠，避免胸部受压影响呼吸。尽管健康志愿者报告前臂放在身体前方可能会受压而压迫血管和神经，旋转并放松患者可能解除这种危险。通过正常志愿者研究表明，前臂伸展超过头，将头旋转贴至上臂，双腿屈曲的体位可能适合已知或怀疑脊柱损伤的患者（证据水平7级；Class IIb）。
气道异物梗阻（窒息）    
气道异物梗阻（FBAO）引起的死亡并不常见，而且可以防止死亡[238]。多数报道的成人FBAO病例的原因是食物，在进餐中发生。多数报道的婴幼儿和儿童窒息病例发生在进餐或玩耍期间，多有父母或儿童看护人在场。窒息通常会被目击，救助通常在受害者仍有反应的时候开始。
气道异物梗阻的识别
因为气道异物梗阻的识别是其关规的关键，所以重要的是与其他情况的鉴别，如昏迷，心脏时间，癫痫或其他可能引起突然呼吸抑制，紫绀或意识丧失的情况。
异物可能引起或轻或重的气道梗阻。救助者应该在窒息患者出现严重气道梗阻症状的时候采取措施。这些症状包括低气体交换和呼吸费力，例如无声的咳嗽，紫绀，或无法说话与呼吸。患者可能会抓住脖子，努力表明窒息的体征。应该立刻询问，“你呛咳了吗？”。如果患者点头指示“是”但是不说话，这就非常有可能是严重的气道梗阻。
气道异物梗阻的清除    
当气道异物引起严重的气道梗阻症状是，救助者必须立刻清楚异物。如果为轻微的梗阻，患者用力的咳嗽，那么不要对患者的自主咳嗽和呼吸进行干预。如果梗阻的症状严重应该尝试清除异物：咳嗽变得安静，呼吸困难加重并伴有喘鸣，患者开始失去反应。如果患者出现呼吸困难，立刻启动EMS系统。如果有一个以上救助者，一人拨打911，其他人去帮助患者。
有关窒息的临床资料很多都是回顾性的，无对照的。对成人和1岁以上儿童的病例报道显示用力扣背，腹部冲击，和胸部冲击是方便而有效的。病例报道（证据水平5级）和一项大规模的229例窒息病例（证据水平5级）表明接近50％的气道梗阻事件不能用单一的技术解除。联合使用用力扣背，腹部冲击和胸部冲击的成功率比较高些。
尽管在成人和1岁以上儿童的清醒患者通过用力扣背，腹部冲击和胸部冲击可以方便和有效的解除气道异物梗阻，我们推荐采用简易的腹部冲击法用于快速的解决气道异物（Class IIb）。如果腹部冲击法无效，救助者可以考虑胸部冲击法（Class IIb）。值得重视的是，在小于1岁的婴幼儿不推荐使用腹部冲击法，因为其肯能导致损伤。
胸部冲击法应该用于患者比较肥胖，救助者无法环抱其腹部（推荐级别未确定）。如果窒息患者处于妊娠晚期，应该采用胸部冲击法（推荐级别未确定）。因为此时腹部冲击法可能导致损伤，应该建议接受腹部冲击法的气道异物梗阻者接受内科医生就创伤进行检查（Class IIb）。
流行病学数据尚不能确认气道异物梗阻的初次遭遇即作出反应和遭遇开始没作出反应的患者在病死率上的区别。但是似乎那些没被怀疑的气道异物梗阻所引起的心跳骤停和意识丧失比较低。
如果成人气道异物梗阻的患者开始失去反映，救助者应该小心地把患者放置地面，立即启动EMS系统，然后开始CPR。一项利用尸体进行的手法开放气道的随机对照研究和两项对麻醉后志愿者的前瞻性研究表明胸部冲击法比腹部冲击法更有效的升高气道压力（证据水平7级）。在CPR中，每次气道开放救助者都应该观察气道中是否有异物并将其清除。简单在口腔中寻找异物不会影响人工呼吸和胸外按压。
如果医务人员在意识消失的患者气道中发现固体异物，应用手指进行清楚（证据水平尚未确定）。未见关于没发现气道异物即常规用手指进行气道清扫的评估的研究。以往的指南推荐用手指进行气道清扫的依据是非对照研究中这样做有助于解除气道梗阻。但是有四项病例报道证明这样做对患者和救助者(证据水平7级)都是有害的。
总结：基础生命支持的质量
应该对心跳骤停中医务人员和初级救助者进行CPR的质量进行改进（Class IIa）。采取的方法可能包括教育，培训，医疗设备的支持和反馈，机械CPR和电子监测。CPR中已知的对血流动力学可产生的影响因素包括人工呼吸的频率和时间，胸外按压的幅度，按压的频率和数量，胸廓彻底恢复和更换操作者所用时间。
应该致力于专业CPR系统质量的不断改进，包括心跳骤停中CPR的质量检测，其他操作过程的评估（例如初始心律，旁观者CPR和反应间隔时间），以及患者的出院转归。此证据应该用于使CPR质量得到最大发挥（证据水平尚未确定）。

第 五部分：电生理治疗：体外自动除颤仪、电除颤、心脏复律、起搏治疗（22--31）
本章旨在为体外自动除颤仪（AEDs）除颤、人工除颤、同步电复律和起搏治疗提供一个临床应用指南。在基本生命支持阶段（心肺复苏第一阶段），施救者和医务人员通常使用AEDs为患者进行抢救，而人工除颤、心脏复律和起搏治疗则在进一步救生的过程中（即心肺复苏第二阶段）使用。
除颤+心肺复苏术：关键性联合
早期除颤对于救活心脏骤停（SCA）病人至关重要，其原因如下：1.SCA最常见和最初发生的心律失常是心室纤颤（VF）；2.电除颤是终止VF最有效的方法；3.随着时间的推移，成功除颤的机会迅速下降；4.短时间VF既可恶化并导致心脏停搏。
目前已有数个研究证实了电除颤的时间效应和CPR的旁观者效应。在没有同时实施心肺复苏的情况下，从电除颤开始到生命终止，每过一分钟，VF致心脏骤停病人的生存率则下降7%到10%。相反，如果同时实施心肺复苏术，则病人生存率比前者更高（平均下降3%到4%）。从目击SCA发生到除颤，CPR能够使生存率增加2-3倍。
如果旁观者对VF型心脏骤停者立即进行CPR，尤其是在SCA发生后大约5分钟内予以除颤，则能救活病人并使其神经功能免于受损。CPR可以延长VF的除颤时间窗，并提供少量的血流为脑和心脏输送一些氧气以维持代谢的基本需要。然而，仅有基本CPR则不太可能终止VF和恢复有效灌注心律。
新指南推荐CPR和AED联合
为了成功救治VF型SCA病人，施救者必须能够迅速地联合运用CPR和AED。心脏骤停一旦发生，必须采取一下3个步骤以为病人争取最大的生存机会：1.激活急诊医疗服务（EMS）系统或急诊医疗反应系统；2.立即进行CPR；3.熟练运用AED。当有两个或更多施救者在现场的情况下，EMS的激活和CPR必须同时进行。缺少其中任何一项都会减少SCA病人的生存机会。上世纪90年代，有人预言CPR会因为社区AED程序的广泛发展而被淘汰。然而，Cobb却发现，尽管配备AEDs的第一急救者越来越多，但SCA病人的生存率反而出乎意料的降低，他认为这是由于对CPR重视程度下降的缘故造成的。并且越来越多的证据表明这一观点是正确的。第四部分对有效胸部按压和缩小按压中断的重要性进行了阐述。
2005年急救措施统一讨论会对联合应用CPR和除颤的两个关键性问题进行了 评价。其一是在除颤前是否应该进行CPR；其二是关于急救者重新CPR前电击的次数问题。
先电击与先CPR
当任何施救者在院外目睹心脏骤停并且现场有AED可用，那么应该尽可能的使用AED。对于在院内进行抢救的医务人员来讲，则应该立即进行CPR和使用AEDs及其它设备，并且一旦AED或除颤仪准备就绪，则立即使用。制定这些指南以支持早期CPR和早期除颤，特别是SCA发生时AED就已经准备好，则更要立即使用。
当EMS工作人员没有目击院外心脏骤停，则在检查心电图并试图除颤前应该先进行约5个循环的CPR（证据水平IIb）。一个CPR循环包括30次胸部按压和2次人工呼吸。如果胸部按压是以100次/分钟的速度进行地话，那么5个循环的CPR大约需要2分钟（范围：约1.5-3分钟）。两个关于院外VF型SCA的临床研究（LOE25，LOE36）支持除颤前先CPR。这些研究表明，当EMS从呼叫至到达的时间间隔为46到55分钟或更长时，除颤前进行1.5-3分钟的CPR与立即除颤相比，可以增加初次复苏、活着出院[5，6]和1年生存的几率。但一项随机研究发现，对于那些非医务人员目击的SCA，除颤前CPR没有益处。EMS系统医疗指挥者或许认为执行这一方案将允许EMS急救人员为其发现的VF病人除颤前进行5个循环的CPR（越2分钟），特别是当EMS系统呼叫到作出反应的时间间隔大于4-5分钟时。而对于院内心脏骤停者除颤前是否进行CPR，目前仍没有足够的依据。
1次电击方案与连续3次电击方案
直至2005年急救措施统一研讨会，无论是在人还是动物方面的研究，仍未看到在VF心脏骤停处理时对1次电击方案和3次连续电击方案进行比较。然而，动物研究表明心外胸部按压或挽救性呼吸多次或长时间中断与复苏后心功能障碍密切相关，并且可降低生存率。两个随机试验的亚组分析表明胸部按压中断与VF转为其它节律的可能性降低有关。最近2个关于医务人员对院外和住院SCA病人进行CPR的临床观察研究发现胸部按压时间仅占CPR总时间的51%到76%。
2005年，对商品化AEDs的应用表明，连续3次电击的方式使从第一次电击到第一次胸部按压延迟了37秒。这一延迟无法证明应用双相电流除颤仪可使首次电击效率达到90%以上。如果1次电击未能终止VF，则再次电击增加的益处也很低，此时重新CPR或许比再次电击更有价值。同样，来自动物实验的数据也表明了1次电击+即刻CPR是有效可行的。当出现VF或无脉室速（VT）时，急救者应该首先进行胸部按压，然后予以1次电击并立即恢复CPR（证据水平：IIa类）。急救者不应耽搁重新胸部按压至核查心律和脉搏的时间。5个循环的CPR后（约2分钟），应利用AED分析心律，必要时进行另一次电击（IIb类）。胸部按压后，如果未能转律，AED则会提示急救者立即恢复CPR（IIb类）。当电击后心律存在时，胸部按压一般也不会诱发VF。任何时间AED声音提示装置都不能指导非专业营救人员对病人进行再评估。AED制造商应进一步寻求更新的方法，以避免由于应用AED造成按压总时间的减少。针对非专业营救人员的训练材料应该强调一点，即CPR必须一直持续到心肺复苏第一或第二阶段专业工作人员来取代他或者病人开始恢复知觉。
单向电击的首次电击效率低于双向电击的首次电击效率。尽管二者的最佳除颤能量都未确定，但专家们认为，使用单向电流除颤仪除颤时，首次高能量除颤的潜在负效应与VF延长的负效应一致，因此推荐一开始即应高能量除颤。急救者使用单向AEDs除颤时应该一开始就用360J进行除颤已经得到一致认可；如果第一次电击后VF仍持续存在，则第二次以及以后的电击均应予360J。电流单向电击的单一能量旨在简化营救人员的操作程序，而不是一个要求对单向AEDs重新调整能量的指令。如果将单向AEDs的首次能量和后续除颤能量设计为不同的数值，这样的话也是可以接受的。一项研究比较了对院外VF心脏停搏病人使用单向波型进行电击时采用175J和320J的不同效果，结果发现在接受175J或320J的单向缓冲正弦波除颤的病人中大约有61%的病人第一次电击后即可除颤，并且除颤时间可维持到呼叫EMS后10.6分钟。而且使用上述两种能量第一次电击后发生高度房室传导阻滞的比例没有明显差别。2-3次320J除颤比2-3次175J除颤更容易引起房室传导阻滞，但其只是一过性的（暂时的），对病人存活到出院没有影响。医务人员必须经常练习以使CPR和除颤能高效协调。VF持续超过1分钟，心肌的氧和代谢底物就会耗竭。短期胸部按压可以提供氧和能量底物，使除颤后（VF终止）恢复灌注心律的可能性增加。电击成功的VF波型特点预测分析表明，胸部按压和电击间隔时间越短，除颤成功的可能性越大。减少按压到电击的时间间隔，即使是1秒钟，也能增加电击成功的可能性。
营救者一电击后应立即开始胸部按压，尽量避免因节律分析和电击造成按压中断并随时准备重新CPR。当有两名营救者在现场时，一旦按压者将手离开病人的胸部，操作AED者应立即电击，同时不能和病人有任何身体接触。而只有一个营救人员时，则应该熟练地联合运用CPR和AED。
除颤波形和能量水平
除颤指从电流发出通过胸部到达心脏使心肌细胞除极化并终止VF的过程。除颤仪能量设置提供了终止VF所需的最低有效能量。因为电击后除颤是一个300-500ms的电生理过程，所以经典除颤（电击成功）的定义是电击后至少5秒内终止VF。电击成功后屡次出现VF不应视为除颤失败。用经典除颤来定义电击成功不应与复苏表现相混淆，例如心脏有效灌注节律的恢复、存活至入院或存活至出院等。尽管复苏表现（包括存活）会受到除了电击之外的许多因素的影响，但除颤程序必须争取改善病人的存活，而不应仅仅以电击成功为目的。
根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为两种类型，即单向型和双向型。虽然单向波形除颤仪先应用于临床，但现在几乎所有的AEDs和人工除颤仪都使用双向波除颤。不同的装置具有不同的能量级。而且无论是单向还是双向波形都与恢复自发循环（ROSC）的高比例或心脏停搏后存活至出院的比例无关。
单向波形除颤仪
单向波形由单极发出电流（电流方向），并可以根据脉冲降低到零的速率进一步分类。单向缓冲正弦波形（MDS）的电流是逐渐降低到零点，而单向方形波（MTE）的电流则是骤然降到零点。尽管现在已经很少生产单向波形除颤仪，但仍有许多还在使用，并且其中大部分是MDS波形的。正如前面所提到的，无论是单向还是双向波形都与恢复自发循环（ROSC）的比例或心脏停搏后存活至出院的比例无关，并且不会高于任何其他特殊波形。然而，研究表明当使用双向波形进行除颤时，如果能量与单向波形相当或低于单向波形除颤，则终止VF更为安全有效。
双向波形除颤仪
一些学者收集门诊和住院病人的电生理数据和埋藏式除颤仪（ICD）检测和评估数据进行分析，结果发现运用双向波形进行除颤，其成功率相当或高于用单向波形（包括MDS和MTE）能量递增（200J，300J，360J）除颤。但这些研究没有对不同双向波形进行直接比较。
双向波形除颤仪获得最高VF终止率的首次电击最佳能量目前仍未确定。几个随机研究（LOE2）和观察研究（LOE5）的结果显示用相对低能量（＜200J的双向波形除颤是安全的，并且其终止VF的效率相当或高于用与之相当或更高能量的单向波形进行除颤（IIa类）。通过改变电击的电压和间期或释放剩余膜电荷（即过饱和电荷）来调整不同病人的阻抗差异。一相至二相间期最适比例和首次电压振幅仍不清楚。何种波形对于即刻效果（除颤）和短期效果（ROSC、存活至可以入院）更有效并因此而获得更好的长期效果（存活至出院和存活1年），目前也不明确。如果所有双向波形都具有高效率，那么影响存活的其它因素（如从心脏崩溃到CPR或除颤的时间间隔）很可能比特定的双向波形或能量更为重要。
固定能量和递增能量
商品化的双向AEDs既提供了固定能量级也提供了递增能量级。多个前瞻性（LOE2）和回顾性临床研究都未能对首次和后续电击确定一个最佳的能量级别。因此，很难在首次和后续双向除颤能量选择上给一个确定的建议。
使用双向除颤仪时可以选择两种波形中的任一中，在特定的能量防范围内，每种波形对于终止VF都是有效的。双向装置的最佳电击能量位于既往表明有效的能量范围内。现已明确，使用双向方形去极波形时应选择150J到200J，但首次电击时使用直线双向波形除颤则应选择120J。而第二次以及以后的双向电击应选择相同或更高的能量（IIa类）。用直线双向波形装置时，所选择的能量和实际发出的能量是不同的，在通常的阻抗范围内，实际发出的能量要更高一些。例如，对于一个阻抗为80欧姆的病人，选择120J的能量进行电击时，其实际发出的能量为150J。
对于终止VF，目前仍没有确切的证据说明，能量非递增型和能量递增型双向波形除颤哪一个的效果更好。二者终止短期和长期VF都是安全有效的（IIa类）。特定的双向波形和最有效的首次电击的安全和有效的数据以及是否使用递增顺序进行电击都需要在住院病人和院外病人中进一步的研究。
体外自动除颤仪
AEDs是智能化的可靠的计算机装置，它能够通过声音和图象提示来指导非专业急救人员和医务人员对VF型SVA进行安全的除颤。新近临床研究修正了CPR时AEDs已储存的胸部按压的频率和深度的相关信息，使之标准化。如果这种AEDs商品化，或许有一天它能够使急救人员的CPR操作更为规范。
非专业急救人员的AEDs程序
1995年，美国心脏协会（AHA）制定了非专业急救人员AED程序以提高院外SCA病人的生存率。这些程序也就是著名的公共便利除颤方案（PAD）。其目的是，通过确保在可能发生SCA的地点具备AEDs和已培训的非专业急救人员来缩短VF发生到CPR和电击的时间。为了使这些程序的效率最大化，AHA着重强调了与EMS相关的组织、计划和训练的重要性以及建立持续高效的发展过程。
对机场和娱乐场所的非专业急救人员AED程序以及警察第一反应者程序的研究表明，当在心脏崩溃3-5分钟内立即予以旁观者CPR和除颤时，院外目击VF型SCA病人的存活率为41%-74%。然而，当这些程序不能将心脏崩溃至除颤的时间控制在这一范围内时，则无法获得如此高的存活率。
AHA、美国国家心肺血液研究所（NHLBI）和一些AED制造商共同进行的一项大型前瞻性随机试验（LOE1）[61]发现，与早期EMS和早期CPR所提供的程序相比，以公众设施为靶向的非专业急救人员CPR+AED使院外VF型SCA病人的存活率成倍的增加。而这一程序包括有计划地反应、非专业急救人员的培训以及后续的再训练/实践。对于社区非专业急救人员AED程序，我们推荐以下几点]：
有计划地和熟练地作出反应；并且医务人员不能看出这一反应有任何破绽。
对可能参与营救的人员进行CPR和AED使用的培训。
与地方EMS系统相呼应。
逐步改善诊断的过程。
要获取更多相关信息可以浏览AHA网址：www.americanheart.org/cpr，在“Links on this site”的标题下点击“Have a question?”,然后再选择“AED”即可。
如果在一些可能发生SCA的场所创建非专业急救人员AED程序，那么这将对SCA病人的存活产生重要的影响。在NHLGI试验中，这些程序建立在那些过去每2年就有1次院外心脏停搏事件发生或者研究期间预计可能至少发生1次院外SCA的地方（如每天超过16小时有至少250名50岁以上的人所在的地方）。
为有效实施，将AED程序整合进所有的EMS策略中并用来处理心脏停搏的病人。推荐公众安全第一反应者（传统的和非传统的）运用CPR和AED来增加SCA病人的存活率（I类）。推荐AED程序应该建立在公共场所，如机场、娱乐场和运动场等，因为这些地方更可能发生心脏停搏事件（I类）。因为AED程序对存活率的提高受到心脏崩溃至CPR和除颤的时间的影响，所以在配备AED的地点应该建立反应计划、训练在CPR和AED使用中可能的反应者、维修设备以及和地方EMS系统相结合。
大约80%的院外心脏停搏事件发生在私人场所或住宅内（LOE4）。评论者未发现有关家庭AED配置效率的资料，因此没有对这方面作出相应的推荐（不确定类）。
AEDs对不是由VF和无脉VT造成的心脏停搏没有价值，并且它们对VF终止后形成的不可电击节律的处理是无效的。大多数病人电击后都会发生非灌注节律，且CPR必须持续到灌注节律回复为止。因此，不仅要训练AED营救人员在紧急事件中的组织能力和AED的使用能力，而且还要训练他们运用必要的CPR建立通气和循环的能力。仅具备AED不能确保其在SCA发生时用到。甚至在NHLBI试验中，尽管训练了2万名营救人员对SCA作出反应，但在EMS到达之前，非专业急救人员只对一半的SCA病人作出复苏的努力，并且在那些心脏停搏发生在配备有AED程序地点的病人中，只有34%经过现场AED的处理。这些研究发现认为非专业急救人员需要进一步的实践以使他们对紧急事件的反应更完美。
这一要求对于非专业急救人员AED程序是合理的（IIa类）。改善急救质量的努力应通过常规监督和事件后的数据（这些数据一般来源于AED记录和反应者的报告）来评估以下几个方面：
紧急反应计划的执行，包括关键性介入的精确时间间隔（例如从心脏崩溃到电击或无电击咨询到启动CPR的时间间隔）和病人预后。
反应者工作效率。
电池的状态和功能。
电极板功能和准备情况，包括其使用期限。
自动节律分析
AEDs的微处理器可以分析体表ECG信号的多种特征，包括频率、振幅和频率与振幅的综合数据，如斜率和波的形态学。过滤器可以对QRS样信号、无线电波或50-60周期干扰波以及电极松懈和电极接触不良进行核查。一些经程控的装置还可探测病人或其他人的自发活动。最近两个临床研究在院外和院内CPR时使用了标准除颤仪，并对这一方案的质量进行评价，认为将来AEDs的使用或许可以促进营救人员提高CPR的质量。
AEDs已经在体外心脏节律库和许多领域的成人和儿童临床试验中被广泛检验。在节律分析方面它们是极其精确的。尽管AEDs无法做到同步电击（如，有脉搏VT的心脏复律），但如果单形和多形VT的频率和R波形态超过预计值时，推荐用AEDs进行非同步电击。
电极放置
营救人员常规将AED电极板放在病人裸胸的胸骨外缘前外侧部（IIa类）。右侧电极板放在病人右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部（IIa类）。其他可以放置电极的位置还有左右外侧旁线处的下胸壁，或者左电极放在标准位置，其它电极放在左右背部上方（IIa类）。
当胸部有植入性装置时，电极应该放在正常距该装置1英寸（2.5cm）的地方（证据水平待定）。如果病人带有自动电击的ICD（即病人的肌肉会以体外除颤时同样的方式收缩），则在使用AED前可以允许30-60秒的时间让ICD进行自动处理。ICDs的分析和电击周期偶尔会和AEDs发生冲突[67]。切忌将AED电极板直接放在经皮植入的治疗性补片的上方（尤其是当补片含有硝酸甘油、尼古丁、镇痛药、激素替代物和抗高血压药时），因为补片会阻止电极将能量传至心脏，并且或许会造成局部皮肤灼伤[68]。连接电极板之前，移去治疗性补片和将此处擦拭干净。
如果一个无知觉的病人躺在水中或病人的胸部被水浸没或病人大量出汗，则在连接电极板和试图除颤前，应将病人从水中移走并迅速将病人胸部擦干。而如果病人是躺在雪和冰面上，则AEDs是可以应用的。除了去除病人胸部的衣物，大多数情况下不需要任何特殊的准备。如果病人的胸毛很多的话，则有必要剃除一些以保证电极能和胸壁良好接触。利用电极的粘性或者用刀片或许可以更快的除去一些胸毛。
AED在儿童病人中的应用
儿童心脏停搏事件不会少于成人，并且其原因更是多种多样。尽管VF在儿童中不常见，但幼儿和青少年心脏停搏的发生率也有5%到15%。对这些病人迅速地除颤或许可以改善预后。
婴儿和儿童的最低有效除颤能量仍不清楚。安全除颤的上限也不知道，但以＞4J/Kg（如9J/Kg）的能量对儿童进行除颤是有效的，并且在幼年动物模型中使用这一能量级别也未发现有明显的副作用[79]。来自成人临床试验和幼年动物模型实验的数据表明双向电击的效果至少和单向电击的效果一样并害处更少。因此推荐第一次电击的能量为2J/Kg（IIa类：LOE582和LOE679）和后续电击的能量为4J/Kg（证据水平待定）。
许多AEDs可以精确地探测所有年龄儿童的VF，并且能够以高度的敏感性和特异性从不可电击的节律中将可电击节律区分开来。一些AEDs装有儿童衰减器系统（如电极-多芯导线系统或者一个按钮）可将传输的能量减少以适于儿童。
如果具备儿童衰减器系统，营救者对1到8岁的儿童应使用该系统。如果营救者对心脏停搏的儿童进行CPR和没有配置儿童衰减器系统的AED，则应该使用标准AED。
目前仍没有足够的数据赞成还是反对对小于1岁的幼儿使用AEDs（证据水平待定）。婴儿期，VF型SCA的风险仍不清楚，认为大多数心脏停搏与呼吸衰竭和休克进行性恶化有关。正是这个原因，人们担心在这一年龄组中为了探测和处理并不常见的心脏节律而造成CPR的反复中断或许其风险要远远高于益处。
如果AED程序能够建立针对儿童的系统或体系的话，那么所配备的AED应该对儿童可电击节律具有高度特异性，并且还有具有儿童衰减器系统（即儿童专用电极-多芯导线系统或者其它衰减电击能量的方法）。然而，这并不意味着赞成或反对在儿童所在的特殊地点安置AED。理想的医疗服务系统应该常规考虑到儿童心脏停搏时使用具备能量调节性能人工除颤仪的风险。
住院病人AEDs的使用
直到2005年急救措施统一研讨会为止，仍没有见到公开发表的有关住院病人使用AEDs和人工除颤仪类比的随机试验。来自一项AEDs性能的研究（LOE4）[85]和系列病历分析（LOE5）的结果表明，成年住院病人发生VF或无脉VT时使用AEDs可以提高其存活至出院的几率。
当非监护病床的病人和门诊或特诊病人出现SCA时，或许除颤会被耽搁。中心反应组成员达到这些地点和准备除颤仪、连接电极线以及进行电击之前，或许会浪费几分钟。尽管依据有限，但对住院病人使用AEDs时，应该考虑建立便于早期除颤的方法（从心脏崩溃到除颤时间应以小于3分钟为目标），尤其是在那些缺乏辨别异常节律工作人员和很少使用除颤仪的地方。一个训练和再训练的有效系统应该落实执行。当医院配备了AEDs时，第一反应工作人员也应接受审核和培训它们使用AED，并以对任何SCA病人均能在心脏崩溃3分钟内进行第一次电击为目标。目的是在住院病人使用AEDs时制定的目标应和院外病人处理的目标一致。在门诊和整个住院病区，应该保证有效地早期除颤能力。医院应该对心脏崩溃至第一次电击的时间间隔和复苏结果进行监督管理。
人工除颤仪
电击能量
现已明确，采用双向波形进行除颤时，低能量和高能量都是有效的，但是由于不同除颤仪在波形和电击成功方面存在着差异，所以仍不能为所有设备的首次和后续电击能量水平给出一个确切的建议。尽管能量递增型和能量非递增型除颤仪都是有效的，但没有足够的证据说明哪种类型更好。到目前为止，任何有关哪种类型除颤仪更具优势的说法都是不成立的。如上所述，在特定的能量级别范围内，在使用双向除颤仪进行除颤时，在终止VF方面采用两种波形中的任意一种都是有效的。使用双向波装置电击的理想能量是在文献报道的使用该装置有效的范围内。制造商已经将其装置特殊有效能量范围附在仪器表面，以便除颤人员使用该装置进行除颤前参考。迄今为止，也没有证据表明具体哪种双向波形除颤更有效。采用双向方形波首次电击时可选择150J-200J，或者采用直线双向波第一次除颤时选择120J。而第二次和后续除颤则应选择相同或更高的能量（IIa类）。文中“选择”一词指的是操作者对能量值的选择（或者是AED制造商程控时选择）。在使用直双向波装置时，所选择的能量往往与实际发出的能量不同，在通常阻抗范围内，实际发出的能量要高一些。例如，对一个阻抗小于80欧姆的病人进行除颤时，如果选择120J除颤，则实际发出的能量为150J。如果操作者正在使用人工双向除颤仪进行除颤，并且没有注意到该装置终止VF的有效能量范围，则其或许会选择200J进行第一次除颤，并且在第二次和后续的电击时选择相同或更高的能量。尽管200J这一“错误”的能量值必定不是最适能量，但之所以选择它是因为这一能量值处于文献报道的首次和后续电击的有效范围内。此外，2005年200J是每一个双向人工除颤仪可用的能量值。然而这一能量值被一致认为是错误并且不是一个可推荐的理想能量值。如果仪器上明显标有有效能量范围并且操作者非常熟悉其临床中使用的这一设备，那么就应该使用该设备特定的能量而且没有必要再使用200J这一“错误”的能量值。
如果使用单向波除颤仪，则所有电击均应选择360J。如果一次电击就终止VF但后来又出现心脏停搏，那么以后的电击应该选择先前成功除颤的能量值。
通过产生电流振幅和保持电流时间间隔使除颤得以实现。尽管除颤仪操作者以焦耳的形式选择电击能量，但实际上心肌除极电流是以安培为单位。电流部分以来于所选择的电击能量值，并且会受到除两个除颤仪电极间胸壁通路和此通路上心脏的位置以及电流通过两个电极间的阻抗所影响。同时这一复合胸壁电流已经在实验中观察到。
成年VF型SCA病人存活最重要的确定因素是利用单向或双向除颤仪迅速地除颤。因此，住院病人可以在胸部按压前先用单向或双向波除颤仪进行1次电击，随后立即CPR。目标是使胸部按压至电击和电击完成至重新按压的时间间隔最短化。在特殊的场所（如CCU血液动力学检测的地方），这一过程或许会在内科医师的指导下进行调整（参见7.2部分: “心脏骤停的处理”和Part12: “儿童高级生命支持”）。
胸壁阻抗
成年人阻抗平均约为70-80欧姆。当胸壁阻抗过高时，低能量电击将不能产生足够的电流以成功除颤。为了降低胸壁阻抗，除颤仪操作者应使用导电材料。这点可以通过使用乳胶、电极糊或者自身粘合电极片来实现。目前没有证据说明其中哪种方式可以更好地降低阻抗（证据水平待定）。对于有胸毛的男性患者，电极与胸壁的接触可能不好，并且胸毛会造成电极和皮肤间有空气蓄积。此时若不适当的使用电极就可能造成阻抗升高，偶尔还会出现电流击穿现象。尽管其发生的可能性极其小，但在富含氧的环境中（如CCU），如果有某种催化剂存在就很可能发生火灾（见下页）。当使用电极板时，营救者一定要在胸壁上涂抹乳胶并避免与ECG导联线接触。使用自身粘合性电极片可以减少电流击穿的发生。同时有必要清除预置电极处的毛发。
电极位置
使用粘合性电极片时其放置位置可以参照前面AED的相关内容。如果是用电极板的话，则应很好地将它们分隔开来，并且用来建立电极板与皮肤界面的乳胶或电极糊不应电极板之间的胸壁上。因为这样或许会形成一条电流沿胸壁传导的人为通路以致于不能到达心脏。自身粘合性监护仪/除颤仪电极片和乳胶或电极糊一样有效，并且它们可以在心脏停搏前放置好，以备在必要的时候监护和迅速电击使用。因此，自身粘合电极片应取代标准电极板作为常规使用（IIa类：LOE2、4）。
当为戴有永久起搏器和ICDs的病人进行心脏复律和除颤时，不要将电极置于这些装置的上方或靠它们太近，这样可能会造成起搏器失灵。起搏器和ICD也会在除颤时阻止电流传向心脏，从而引起亚最适能量传到心脏。因为一部分除颤电流会流向起搏器，所以病人接受电击后，应对永久起搏器和ICDs重新程控。
电极大小
1993年医疗器械进展协会推荐单个电极的最低大小为52厘米。然而，随着电极的设计和化学成分的改进，不久这一建议需要重新修定。
尽管使用直径为12cm电极的除颤成功率高于直径为8cm，但对于成人除颤使用，手提式电极板（手提式铲形电极）和自身粘合式电极片的直径8-12cm都是比较合适的。小电极（直径4.3cm）或许有害并可能造成心肌坏死。当使用铲形和乳胶电极或者电极片时，营救者必须确保电极板与皮肤良好的接触。甚至有人发现短阵VF时使用更小电极片也是有效的。然而，使用最小的电极片（儿科专用）会对较大的儿童使用时造成经胸阻抗高得难以接受。最好使用适合胸部大小并不会重叠的最大电极片。
除颤波形的分析
几个回顾性病例分析、动物实验和理论模型（LOE429、3104-110和LOE6111-121）认为利用VF波形结合电击后波形改变的可靠性来预测除颤成功与否是可能的。如果前瞻性研究能够选择最佳除颤波形和最合适的电击时限（如CPR一段时间的前后），则电击更可能使自发灌注得以实现并且不成功的高能量电击或许也可得以阻止。目前仍没有足够的依据来支持或反对VF ECG特点的分析（证据水平待定）。VF的分析在预测治疗效果和进一步改良治疗方案方面是否有用仍存在争议。潜在的应用包括心脏复律成功的预测、适当波形的选择和相对CPR的最佳除颤时间点以及药物治疗的应用。
电流型除颤
由于人们已经接受了除颤是通过电流向心脏的传递来完成的，所以电流型除颤的概念更具魅力。尽管“能量”在传统的术语中已根深蒂固，但它毕竟是一个非生理学的描述词。虽然已有一些研究对电流型除颤进行了评价，但至今仍没有被作为一个更好的生理学除颤剂量描述词在临床中使用。此概念的优势在于其根据以不同的方式发出电流形成多种有用的双向波来进行探测。需要对峰电流振幅、平均电流、局部间期和局部电流量的测定来确定电击成功与否。早期用能量作为除颤剂量描述词的另一难点在于混淆操作者所选择的能量值和仪器实际所发出的能量值之间的区别。向电流型作为描述词的过渡只是时间问题并且值得推崇。
使用MDS波形电击的临床研究明确了成功除颤和心脏复律的电流范围。采用MDS进行心室除颤的最佳电流大约为30-40A。而双向波形电击电流良目前仍未确定。
隐蔽和假性心搏暂停
至今为止，仍没有证据表明试图除颤心搏暂停是有益的。1989年，Losek]对49名即可接受电击的儿童（从婴儿期到19岁）和41名未电击的儿童进行了对比回顾性分析，发现前者的节律变化、ROSC和生存等情况没有得到改善。1993年，9个城市联合高剂量肾上腺素研究组[124]公布了即刻接受电击的77例心搏暂停病人和117例接受标准治疗病人的分析报告，认为电击对于心搏暂停没有益处。事实上，所有的研究结果，包括ROSC和生存情况，接受电击的病人与对照组比较更趋向于恶化。今年来，尽管由于认识到使胸部按压中断时间最小化的重要性，但仍难以辨明从胸部按压到为心搏暂停施行电击的中断。
火灾
几个研究都报道了在富含氧气的环境下由于不熟练使用除颤电极板出现火星引起失火现象（LOE5）。另有报道（LOE5）表明，当使用与病人头部左侧相邻的排气管道没有和气管导管连接时，试图除颤期间吹动氧气流向病人胸部而造成火灾。
使用自身黏附性除颤电击片可能是减小除颤时诱发火星的最好办法。如果使用人工电极板，乳胶电极片相对于电极糊式电极板和乳胶电极板会更好一些，因为电极糊和乳胶会在两个电极板间扩散从而可能诱发火星（IIb类）。不要使用低导电性能的医用乳胶和电击糊，如超声乳胶等。营救者应该对试图除颤时出现火星的可能性保持警惕；努力确保不要在富含氧气的环境中除颤（IIa类）。当通风受到电击的干扰时，营救者应确保除颤期间氧气没有流向病人的胸部。
同步电复律
同步电复律即在QRS波群出现的时间点（同步）施行电击。当电击可能造成VF时，同步化可避免在心脏相对不应期进行电击。同步电复律在使用时，其电击能量要低于非同步电复律。这些低能量电击应保证同步化，因为如果出现非同步化时，则很可能造成VF。如果需要心脏复律而又无法进行同步电复律时（病人心律不规则时），则可以选择高能量非同步电复律。
应用同步电击（同步心脏复律）意味着要处理含有完整QRS波群和可灌注节律（有脉节律）的不稳定快速型心律失常。不稳定病人常有心脏灌注不良的表现，包括精神状态改变、持续胸痛、高血压或其它休克表现（如肺水肿）。
推荐处理兴奋折返、Af和AF引起的室上性心动过速时使用同步心脏复律。这些兴奋折返和传导异常导致的心律失常会允许除极波呈环形传导。同步电击通过阻断折返通路而终止心律失常。同样在处理单形VT时也推荐使用心脏同步复律。具体细节可参照7.3部分“有症状心动过缓和心动过速的处理”。
因为交界性心动过速或异位或多源房性心动过速可发生自动除极，所以心脏复律对它们无效。当局部细胞受到刺激就会以很快的频率发生自动除极而产生自动节律。窦性心动过速就是很好的例子。当窦房结细胞受到某些因素的刺激（如儿茶酚胺类）引发快速除极而导致窦性心动过速。交界性心动过速或异位或多源房性心动过速也以相同的机制而引发。电击不能终止这些心动过速。事实上，以快速自动除极方式电击心脏或许会增加心动过速的几率。
同步心脏复律不能用来处理VF、无脉VT或不稳定多形（不规则）VT。终止这些心律失常只能采用高能量非同步心脏复律法（即除颤能量值）。VT的电生理治疗将在后面的内容进一步讨论。详细内容参照7.2部分“心脏骤停的处理”。
室上性心动过速（折返性室上性心动过速）
推荐对房颤心脏复律时初始单向能量值为100-200J。而对于房扑和其它室上性心动过速，常采用较低能量心脏复律，一般50-100J的MDS波形足够了；如果首次电击用50J失败，急救者应逐步增加电击能量。这些推荐与2000年心血管病急救指南一致。尽管现在可以用双向波形进行心脏复律，但其最佳能量尚未确定。公认的经验支持首次电击用直线和方型波需要以100-120J按比例的增加能量对房颤进行选择性心脏复律。现已证实80%-85%首次电击能量终止房颤是有效的。进一步的研究表明，这一方案同样适用于使用双向波形对其它室上性心动过速进行心脏复律。在一项前瞻性随机研究中，作者比较了直线双向波（最大200J）和双向方型波对室上性心动过速心脏复律的效果，发现二者之间没有明显差异。
室性心动过速（VT）
有脉VT的电击能量和时间点取决于病人的病情和VT形态特征。无脉VT的处理与VF一样（见7.2部分：“心脏骤停的处理”）。稳定VT的处理在7.3部分“有症状心动过缓和心动过速的处理”中进行了概述。不稳定有脉单形VT用同步电复律进行处理。不稳定有脉或无脉多形VT与VF一样用非同步高能量电击（除颤能量）。
有脉单形VT（波形和频率规则）对100J的首次单向波电击进行心脏复律反应良好（同步化）。如果初次电击无反应，以递增的形式逐步增加电击能量（即100J、200J、300J、360J）。这些推荐与2000年心血管病急救指南一致。
尽管同步电复律对于处理整体室性心律失常更好，但对于某些心律不齐要实现同步化是不可能的。多形VT由于QRS形态和频率的不规则而难以或不可能对QRS波群实现可靠的同步化。此外，持续多形VT的病人不可能维持很长时间的有脉节律或有效灌注节律，因此试图迅速区分有脉或无脉多形VT的任何努力都变得毫无意义。很好的经验是，如果你的眼睛不能与每个QRS波群达到同步化，那么除颤仪和电复律仪也同样不可能做到。如果对不稳定病人出现单形还是多形VT有任何疑问时，则不要因为详细分析病人的心律而耽误电击，而应立即运用高能量非同步电复律（即除颤能量）。
使用双向或单向波形除颤仪进行非同步电击的高能量值在前面的章节中已经提到（详见：“人工除颤、电击能量”）。电击后，医务人员应准备即刻CPR（开始胸部按压），如果发展为无脉心脏骤停则应遵循ACLS无脉心脏骤停规则（详细内容参见7.2部分：“心脏骤停的处理”）。
关于多形VT（不规则VT）的处理，目前仍缺乏足够的资料。急救人员应和心律失常处理方面的专家进行协商。多形VT病人的处理可参照7.3部分：“有症状心动过缓和心动过速的处理”。
起搏治疗
对心搏暂停病人不推荐使用起搏治疗。而对有症状心动过缓病人则考虑起搏治疗。
三个同质的随机对照试验（LOE2）和附加试验（LOE3-7）表明，当随行医务人员或内科医师试图对住院前或门诊心搏暂停病人进行起搏治疗时，这一举措对于病人被允许住院或存活至出院的几率无改善作用。近来人们已经认识到最大化胸部按压的重要性和进行没有确切的依据证明起搏治疗对心搏暂停病人有益，不推荐对心搏暂停病人起搏治疗而延误胸部按压（III类）。
当脉搏存在时，推荐对有症状心动过缓病人进行经皮起搏治疗。医务人员应该对那些对阿托品（或二线药物，在不耽搁最终处理的情况下）无反应的病人准备着手起搏治疗。如果病人出现严重症状，尤其是当阻滞发生在希式束以下时，则应该立即施行起搏治疗。如果病人对经皮起搏没有反应，则需要进行经静脉起搏治疗。详细内容见7.3部分：“有症状心动过缓和心动过速的处理”。
保持除颤设备在备用状态
使用者清单已经减少了设备发生故障和操作的错误。大多数设备故障都是因为未对除颤仪进行适当的维护或供应电源造成的。设计使用清单对于发现和阻止设备缺陷是有用的。
小结
本章所阐述的电生理治疗新指南是针对改善SCA和威胁生命的心律失常设计的。对于心脏骤停病人，良好的CPR---坚定、快速按压同时允许胸部完全复原和使胸部按压中断最小化，是非常必要的。在试图除颤前，短期CPR或许对一些VF型心脏骤停病人有益。任何时候试图除颤，营救人员都必须将CPR和除颤协调好以使胸部按压中断最小化和确保电击后立即恢复按压。由于新双向波除颤仪的首次电击高效率，因此我们推荐单次电击+立即CPR，取代先前在VF处理上推荐的连续3次电击。为了使电生理治疗指南更加精练，仍需要进一步的深入研究，尤其是在双向波形除颤仪的使用方面。

第六部分 CPR的技术与方法（CPR Techniques and Devices）
25年来，为了改善心脏骤停患者的通气和灌注，并最终提高改类患者的存活率，人们发明了各种不同的CPR技术和设备以取代标准CPR。与标准CPR相比较，这些新的技术和方法通常要求更多训练有素的人员，更多的专业设备或者需要特别的准备，当这些要求都满足的情况下，这些新的技术和设备才能取得最大的好处。因此这些新技术往往只限于在院内使用。到目前为止，没有一致的证据表明它对于基础生命支持方面较之于标准CPR有更明显的优点，也没有其它任何一种方法比除颤仪更能改善院外心脏骤停患者的长期存活率。下面的这些数据仅限于临床人体试验，绝大部分动物试验结果未包括在内。
CPR技术
高频率胸外心脏按压
高频手工或机械胸外按压已经被研究作为技术以改善心脏骤停患者的复苏成功率。少量的动物和人体试验数据显示出不同的试验结果：一个包含9例患者的临床数据显示高频胸外心脏按压（120次/分）比标准CPR更能改善患者的血流动力学。可以考虑由训练有素的专业人员来开展高频胸外心脏按压。但是没有足够的证据去评价该类技术。（未确定级别）
开胸CPR
没有任何预期开胸CPR随机对照研究结果发表。回顾复习4个相关的人体研究，其中2个为外科术后在院内进行，另2个为院外心脏骤停后执行开胸CPR。开胸CPR可以观察到的优点在于改善冠脉灌注压和增加了自主循环的恢复。
开胸CPR（Ⅱa级）可考虑应用于心胸外科手术后早期或胸腹已被打开的情况下发生的心脏骤停（创伤外科等），更新的关于创伤复苏的信息参见10.7部分“特殊的复苏情况：创伤相关性心脏骤停”
插入性腹部按压
插入性腹部按压CPR技术需要另一个志愿者提供在胸外心脏按压放松阶段在腹部提供一个人工按压（按压位置位于剑突下至脐中部），目的在于在CPR期间增加静脉回流，2个随机试验显示，由训练有素的人员提供的插入性腹部按压CPR技术与标准CPR相比，对于院内条件下的心脏骤停，能够增加自主循环的恢复和短期成活率。研究1的随机试验结果显示，对于院外心脏骤停患者插入性腹部按压CPR在提高存活率上没有任何优点。在总计426例患者的试验中除了有1例儿科病例有并发症外在其它病例中没有任何有损伤的报告。
在院内复苏条件并且有足够多的经过训练人员参与的情况下插入性腹部按压CPR可以考虑使用（Ⅱb级）。还没有足够的证据来评价或反对插入性腹部按压CPR在院外条件下的实行。
“咳嗽” CPR
“咳嗽” CPR对于无意识的患者没有意义，但是它应该被参与施救者知道。人类“咳嗽” CPR病例报告限于患者清醒并且正被心电监护情况下发生室速或室颤。小样本的病例报告正在进行心脏导管置入术的被心电监护的患者发生室速或室颤，被训练进行仰卧，有意识的每1～3秒重复咳嗽能够维持意识和大于100mmHg的平均动脉压直到90秒。
咳嗽导致胸内压的升高推动入脑的血流有助于意识的维持。每1～3秒咳嗽一次直到90秒仅对于有意识，仰卧，并且正被心电监护的患者发生室颤和无脉搏室速是有效并且安全的（Ⅱb级）。心脏电除颤仍然是室颤和无脉搏室速的保留治疗选择。
CPR设备
辅助通气设备
自动和机械呼吸机
自动呼吸机。一个预期的较大样本包括73例气管插管病人的研究显示，绝大多数病人发生院内或院外的心脏骤停，使用自动呼吸机和使用带储氧袋的面罩，他们的血气分析指标没有差别。自动呼吸机的缺点包括需要氧气源和电源。因此，施救者应该配备有效的带储氧袋的面罩作为备用。对于年龄小于5岁的小儿使用自动呼吸机可能是不合适的。
无论是院内和院外条件下，自动呼吸机可以被使用于成年患者并且已经建立了人工气道包括已经行气管插管或有在位的喉罩（Ⅱa级）。如果还没有建立人工气道的成年心脏骤停患者，可以使用不具备呼气末正压功能的流量控制时间循环的自动呼吸机，如果自动呼吸机潮气量可调，潮气量的设置应该使胸部有明显的起伏（大约是6 ～7ml/kg或500～600ml），并且送气时间大于1秒。如果没有建立人工气道，参与施救者应该提供一个渐升渐降的压力来避免胃胀气的发生。一旦建立人工气道，CPR期间呼吸频率应该是8～10次/分。
手动触发，以氧气为驱动源流量限制的人工呼吸器。一个包含104例麻醉后没有建立人工气道（没有气管插管，患者通过面罩通气）无心脏停止的患者，被使用手动触发以氧气为驱动源流量限制的人工呼吸器，他们较之于使用带储氧带面罩通气更少发生胃胀气。手动触发，以氧气为驱动源流量限制的人工呼吸器应该被考虑使用当患者在CPR期间还没有建立人工气道仅仅使用面罩来通气。实行复苏者应该避免使用自动的以氧气为驱动源流量限制的人工呼吸器，因为它会产生持续的呼气末正压，而呼气末正压在CPR期间可能会减少心输出量。
循环支持设备
主动按压－减压CPR
主动按压－减压CPR是使用一个装配有负压吸引装置的设备能在减压阶段主动吸抬前胸以增加静脉血回流至心脏。2005年美国食品和药品管理局没有审批类似的产品用于市场销售。
分析使用主动按压－减压CPR的结果。在4个随机研究中，无论是院内还是院外条件下心脏骤停，由训练有素的施救者进行主动按压－减压CPR改善了患者的长期存活率。在另外5个随机研究中，却没有观察到正面的或者负面的研究结果。在4个临床研究中，主动按压－减压CPR较之标准CPR改善了患者的血流动力学，另1临床研究却没有类似的结论。为了达到一定的效果，经常的训练是一个重要的因素。
一项院外条件下包含4162例患者的10个试验的荟萃分析和一项院内条件下包含826例患者的2个试验的荟萃分析，不能证明主动按压－减压CPR比传统CPR更能改善患者的早期或晚期存活。在院外条件下荟萃分析显示实行主动按压－减压CPR出现较多的但不很重要的神经损害，
一个小样本的研究显示实行主动按压－减压CPR组增加了胸骨骨折的发生率。
阻阈设备
阻阈设备是在胸外心脏按压期间胸部回缩时限制气流入肺的一个活瓣，它被设计用以减少胸内压和增加静脉血回流入心脏。在最初的研究中阻阈设备被放置于气管插管内。阻阈设备和主动按压－减压设备被用来在主动减压过程中协同增加静脉血回流。
最近的报告，阻阈设备结合于气管插管或面罩中可以应用于传统CPR过程中。研究者证实，只要施救者能够保持面罩和颜面的密封，阻阈设备和面罩同时使用与阻阈设备和气管插管通时使用同样能产生气管内负压。
在包含610例院外心脏骤停的成年患者的随机研究中，同时使用阻阈设备和主动按压－减压CPR较之单一标准CPR改善了自主循环的恢复和24小时存活率。另一项包含230例院外条件下心脏骤停成年患者（仅指无脉电活动）的随机试验证实在施行标准CPR过程中结合使用阻阈设备能够增加入住重症监护病房的几率并改善24小时存活。1项临床试验证明在标准CPR过程中结合使用阻阈设备能够改善血流动力学指标。
虽然还没有证据证明对于已行气管插管的成年心脏骤停患者由训练有素的人员进行CPR同时结合使用阻阈设备能改善患者的长期存活率，但是它能改善患者的血流动力学指标和自主循环的恢复（Ⅱa级）。
机械泵设备
机械泵设备通过安装在机器上的气动活塞来按压胸骨部分达到胸外心脏按压的目的。由1个成人前瞻性随机研究和2个随机交叉研究证实，由医学专业人士或医务助理施行的机械泵CPR能够改善院内和院外条件下心脏骤停患者的潮气末CO2和平均动脉压。
在患者心脏骤停环境难于开展手工CPR的情况下可以考虑使用机械泵CPR（Ⅱb级）。这种设备应该设定和标准CPR一样的参数，应有足够的按压深度，按压频率为100次/分，按压－呼吸比为30：2（直到建立人工气道为止），按压时间应为整个按压－释放周期的50％，按压结束应允许胸壁有足够的时间回弹。
负荷带CPR或充气背心CPR
负荷带CPR由气压驱动或电驱动的压缩带和靠背板组成。1项包含162例成人患者的病例对照研究证实，由训练有素的施救者施行的院外心脏骤停患者的负荷带CPR提高了患者到达医院急救部前的存活率。根据1项院内终末期患者和2个基础研究的结果，负荷带CPR改善了患者的血流动力学指标。对于院内或院外心脏骤停患者，负荷带CPR可以作为经过专业训练的施救者采用来作为标准CPR的辅助措施（Ⅱb级）。
使用手持设备阶段性胸部-腹部压迫-减压CPR
阶段性胸部-腹部压迫-减压CPR法结合了间歇性腹部按压CPR和主动按压－减压CPR的概念。它使用一个手持设备能够交替进行胸部按压－腹部减压和胸部减压－腹部按压。1项成年心脏骤停患者前瞻性随机临床研究证实，无论院内或院外心脏骤停患者施行高级生命支持辅助使用阶段性胸部-腹部压迫-减压CPR对存活率没有改善。因此，还没有足够的证据支持使用阶段性胸部-腹部压迫-减压CPR。
体外技术和侵袭性灌流装置
很多文献资料证实，包括原有心脏疾病的患者体外CPR技术都是有效的。体外技术CPR对于那些心脏术后发生心脏骤停比其它原因所致的心脏骤停有更高的成功率。体外技术CPR对于那些因可逆性因素（外科手术可以解除或短期性的等等）所致的心脏骤停特别是还没发生次序性多脏器功能衰竭的患者尤其有效。
1项小样本的研究证实，体外CPR技术对于到达医院急救部前已心脏骤停而没得到高级生命支持并实施诱导低温的患者能提高存活率。
对于发生在院内的心脏骤停并且无血流停跳持续时间较短和导致心脏骤停的原因可逆（如低温或药物中毒等）或者为了行心脏移植或血管再通的患者应该考虑使用体外技术CPR（Ⅱb级）。
摘要
由经过良好训练人员施行的的各种不同的CPR技术和设备，可能改善心脏骤停患者的血流动力学指标和短期存活。到目前为止对于院外基础生命支持没有哪种辅助方法被始终证明能超过标准CPR，也没有任何一种设备被始终证明能超过除颤仪更能改善院外心脏骤停患者的长期存活率。

第八部分 急性冠脉综合症（Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes）
急性心肌梗塞和不稳定型心绞痛均是急性冠脉综合征疾病谱中的一种表现形式。它们的病理生理基础均是动脉粥样硬化斑块的破裂或腐蚀。该综合征的心电图表现包括ST段抬高型心梗（STEMI），ST段的压低及非诊断性ST段和T波异常。如果心肌损害标志物显著升高可伴ST段压低、非特异性或正常心电图，这种情况可诊断为非ST段抬高抬高型心肌梗塞（NSTEMI）。心源性猝死在以上几种情况下均可发生，而ACS通常是心源性猝死最直接的原因。
干预时间是关系ACS特别是ST段抬高型心梗效果的决定性因素。在处理ACS时如果能在第一时刻做出准确的危险分层、尽快稳定病情并处于严密的心脏病看护状态将极大影响患者的预后。因此对于提供基础生命支持（BLS）和心血管生命支持（ACLS）服务的从业者，无论他是处在院外、急诊或病房条件下，均需意识到正确评估及稳定ACS患者病况的重要性。
该指南以提供基础生命支持（BLS）和心血管生命支持（ACLS）服务的从业者为对象，概述了在院外、急诊部等环境下与ACS相关的注意事项，阐明了于早期护理相关的事宜。该指南制定过程同时参照了ACC/AHA的相关指南。值得指出的是同任何一个指南一样,本指导意见在执行过程中需参照当地医疗条件及病人的个体化情况。
本指南的主要目的是：
减少心梗患者心肌坏死量、维持左室功能、防治心衰
防治主要心血管事件（MACE）的发生：包括致死性、非致死性心梗及急性血运重建
治疗急性、危险的并发症：包括室颤、室速、症状性心动过缓、血流动力学不稳定性心动过速（参照7.2部分“心脏骤停的处理”及7.3部分“有症状性心动过缓和心动过速的处理”）。
在表一中概括了对ACS患者的推荐处理程序，本章针对该表详细阐述了诊治方法。表格中的数字与章节中相应部分对应。
在本章中AMI指急性心肌梗塞，它包括ST段抬高性心梗和非ST段抬高性心梗。但在临床中STEMI与NSTEMI的诊治常会不同。所以在阅读过程中请注意区分文中所提及是哪种情况。
院外处理
识别（Figure1，Box1）
头一小时的诊治对于STEMI患者最为重要。因此需在第一时间提供正确的评估、选择及治疗方法。造成诊治延迟的环节主要包括以下几点：从起病到正确识别患者的过程、院外运输过程及院内评估过程。未能正确识别患者的症状往往是造成治疗延迟的最主要原因。
与ACS相关的典型诊治包括胸部不适感，但症状往往涉及上身其他部位的不适，包括气短、出汗、恶心、头晕。AMI通常比心绞痛症状更严重，持续时间多长于15分钟。无症状或不典型症状多出现在老年、女性或糖尿病人群。
科普宣传可以增强人群对心脏病事件的警惕性并增强对心脏病事件的认识，但它们在大多数情况下只有短期效果。对于ACS高危人群，医生需向患者及家属详细说明硝酸甘油及阿司匹林的正确使用方法、如何获得及时的急诊救护、如何找到最近的提供24小时急诊心脏救护的医疗中心。根据最新的ACC/AHA治疗指南，患者在服用硝酸甘油片或使用硝酸甘油喷雾剂五分钟后如症状不能改善或加重他们应即刻向急诊救护系统求助而不是向他们的家庭医生咨询或自行驱车前往医院。
初始的急诊救护Initial EMS Care(Figure1,Box2)
约一半的AMI死亡事件发生在患者到达医院前。VF或血流动力学不稳定性室速是这些死亡事件的主要原因，而它们多数发生在起病的头4小时内。针对院外发生的室性静止事件需采用一套规范的应急处理措施。这包括如何尽快识别ACS的症状、快速动员急救医疗体系、特定情况下尽早CRP（详见第四部分：“成人基本生命支持”）及获得自动体外除颤器的途径（详见第五部分：“电生理治疗”）。 强化EMS和急救系统指挥人员对心血管急诊的反应能力。
培训指挥和EMS人员并使之能够识别ACS的症状。当在等待EMS人员到来时，急救指挥者应建议无阿司匹林过敏或无急性和近期消化道出血征象者嚼服阿司匹林（160-325mg）（IIa类）。
EMS人员应学会确定症状开始发作的时间和动员、对病人进行分类以及运送病人至适当的场所和告知病人到达前的注意事项。EMS应能够识别威胁生命的征象和心律失常并随时准备进行必要的CPR和除颤。
图1 ACS规范化处理
1、暗示缺血性胸部不适
↓
2、EMS评估、监护和入院准备：
     监护，按ABCs原则处理。随时准备CPR和除颤
     必要时给氧、阿司匹林、硝酸甘油和吗啡
     尽可能行12导ECG检查；如果提示ST段抬高：
——无线电或口头通知收住医院
——开始溶栓（图2）
     通知医院启动STEMI抢救资源
↓

3、 ED立即进行病情评估（＜10min）
     喝核查致命信号；提高氧饱和度
     建立静脉通路
     简洁而有目的询问病史和体格检查
     审核完整的溶栓清单（图2）
核查禁忌症
     获取心肌标志物水平
评定电解质和凝血像
ED立即进行常规处理
     以4L/min给氧；维持SaO2＞90%
     阿司匹林160-325mg（如果EMS未给）
     简洁而有目的询问病史和体格检查
     硝酸甘油（舌下含服、喷雾、静脉注射）
     硝酸甘油不能缓解胸痛则IV吗啡


     床边X线检查
                ↓
    4、回顾初次12导ECG
↓                   ↓                 ↓

5、ST段 抬高或新出现和可能新出    
现的LBBB高度可疑的心肌损伤
ST段抬高型MI（STEMI）
    ↓
6、根据禁忌症调整治疗并不延迟心肌再灌注
     B-受体阻断剂
     氯比格雷
     肝素（普通肝素/低分子肝素）
      ↓

9、ST段压低或T波倒置；高度可疑的心肌缺血
高危不稳定心绞痛/非ST段抬高型MI（UA/NSTEMI）
↓

10、根据禁忌症调整治疗
     硝酸甘油
     B-受体阻断剂
     氯比格雷
     肝素（普通肝素/低分子肝素）
     GP IIb/IIIa拮抗剂
↓
13、ST段或T波正常或非中断性改变
中低危UA
↓
14、进展为高中危UA（表3，4）
←是←或肌钙蛋白阳性？
↓
否
↓
15、如为以下情况则收住ED胸痛病房/ED监护病床
     连续心肌标志物
     反复查ECG/持续ST段监护
     精神应激评估

7、胸痛发作时间＜12小时？→大于12h→11、收住监护病床

↓小于12h
8、再灌注策略：根据病人情况和中心标准制定治疗方案（表2）
     注意再灌注目标：
—入院-球囊扩张（PCI）时间为90分钟
—入院-针至血管（溶栓）时间为30分钟
↓
      ↓
     持续辅助治疗和：
—胸痛发作24小时内应用ACEI/ARB
—HMG CoA还原酶抑制剂（他汀类）
12、高危病人（按表3、4进行危险分层）：
     顽固性缺血性胸痛
     反复/持续ST段改变
     室性心动过速
     血流动力学不稳定
     泵衰竭征象
     针对AMI48小时内休克者采取早期介入策略，包括导管术和血运重建
←是←16、进展为高中危UA（表3，4）或肌钙蛋白阳性？
↓否
17、如果没有心梗或心肌缺血的证据则允许出院
EMS人员应对所有患者进行给氧。如果患者缺氧，应根据血氧饱和度逐步调整治疗（I类）。如果患者未曾服用阿司匹林且既往无阿司匹林过敏史和近期无消化道出血病史，应嘱患者嚼服阿司匹林水溶片160-325mg（I类）。
如果患者血液动力学仍稳定（收缩压大于90mmHg或不低于低限30mmHg），心率维持在50-60次/分之间，且药物可以控制的情况下，如果患者每隔3-5分钟出现胸痛症状，则应给予硝酸甘油片剂或喷雾剂。根据病情，如果患者予硝酸甘油处理后胸痛仍能缓解，则可以予吗啡治疗。维持院外病情的稳定方面的内容将在下面的章节中阐述。
院外ECGs
院外12导ECG和绿色通道的建立，可以加快诊断，缩短溶栓时间窗，并且可能与死亡率的降低密切相关[51-64]。多数研究表明这样可以使从发病到再灌注治疗的时间间隔缩短10-60分钟。EMS人员应该熟练地获得和传送有诊断意义的ECG至ED，以最小的时间延误良来缩短现场急救的时间间隔。
高水平的，尤其是训练有素的药师和入院前的护师能够用12导ECG精确地辨别典型的ST段抬高型心肌梗塞，其特异性为91%-100%，与急诊内科医师和心血管病学家相比，敏感性为71%-97%。使用无线电装置或小型电话，他们也可绿色通道使ACS患者到医院接受进一步的治疗。
我们推荐在EMS系统中心和附近地区执行12导ECG程序（I类）。推荐对有体征和症状的ACS患者常规进行院外12导ECG检查和使用绿色通道（IIa类）。为ED提供二者或许有益于STEMI患者缩短再灌注治疗的时间。我们推荐将院外药物治疗情况和有诊断意义的ECG或病史提供给可通过绿色通道收住ACS患者的医院（IIa类）。如果EMS人员根据ECG证实是STEMI且患者无溶栓禁忌，则开始执行完整的溶栓治疗（图2）。
院外溶栓治疗
临床试验表明STEMI患者或新出现和可能新出现左束支传导阻滞患者在缺血性胸痛发作后立即进行溶栓是有益的。几个前瞻性研究（LOE1）认为，对STEMI且无溶栓禁忌症的患者进行院外溶栓治疗可以缩短溶栓时间窗和降低死亡率。
在格兰扁地区早期运用阿尼普酶的试验中（GREAT）[73]内科医师进行家中溶栓比院内溶栓早130分钟，并且住院死亡率下降50%和1年、5年生存率明显优于后者。延迟溶栓1小时会增加死亡率20%，相当于5年中每1000个病人多死亡43个病人。
院外溶栓治疗试验的mata分析发现，院外溶栓治疗可使预后改善17%，特别是当溶栓治疗早于院内溶栓60-90分钟时，其预后改善更为明显。6个试验的mata分析（LOE1）[72]，共纳入6434名患者，结果表明院外溶栓与院内溶栓相比降低所有原因的院内死亡（确定系数[OR]：0.83；95%可信区间[CI]为：0.70-0.98），即院外溶栓治疗62名患者可额外增加1名患者存活。且与急救者的训练素质和经验无关。
2000年ECC指南推荐对转院时间超过1小时的病人应考虑院外溶栓。但新近Swiss研究（LOE1）认为即使在转院时间相对短（＜15分钟）的EMS中心地区进行院前溶栓也可以明显减少药物治疗的时间。
总之，对无溶栓禁忌症的STEMI患者进行院外溶栓治疗是安全、可行的（IIa类）。训练有素的药剂师、护士和内科医师应在30分钟至6小时内对有症状的病人进行溶栓干预。整个系统需包括溶栓方案的建立、获得ECG和病史资料、ACLS处理经验、与收住病人机构交流的经验以及一名在STEMI方面有经验或经过培训的医疗指挥者。同时要求抢救对患者的存活是一个持续有质量的改善过程。当院外溶栓受到质疑时，EMS系统应集中精力通过12导ECG进行早期诊断、并迅速转院和获得ED进一步指示（口头叙述病史或直接传递ECG），而不是进行院外溶栓。
图2溶栓核查表         STEMI溶栓治疗时胸痛核查表
第一步：患者的胸痛不适是否＞15分钟和＜12小时？
↓                             ↓
是                             否
↓     ↓
ECG是否表现为STEMI或新和可能新出现的LBBB           停止
↓                 ↓                 ↑
是                 否———————————— ↑
↓
第二步：有无溶栓禁忌症：如果有以下任何一项则禁止溶栓
     收缩压＞180mmHg                   是       否  
     舒张压＞110mmHg                   是       否  
     左右臂收缩压差＞15mmHg               是       否  
     既往有缺血性中风史                   是       否  
     近3个月内有明显的闭合性头部/脸部外伤史     是       否  
     近6周内有严重外伤、手术（眼激光手术）、胃/十二指肠出血史
                                是       否  
     出凝血障碍或贫血者                   是       否  
     CPR＞10分钟                       是       否  
     孕妇                             是       否  
     严重系统疾病（如：晚期或终末期癌症患者，严重肝肾疾病者）
                                是       否  
第三步：是否为高危患者：如果符合以下任何一项则转院至CPI治疗中心
     心率大于或达到100次/分和收缩压＜100mmHg     是       否  
     肺水肿（听诊有肺部啰音）               是       否  
     休克征象（肢体湿冷）                   是       否  
     有溶栓禁忌症                       是       否  
对病人进行分类后转院
院外病人分类
医院和EMS处理方案中应清晰地阐述病人转运至特定中心和转院前具备初始溶栓条件的场所的标准。当病人需要转运时，ACC/AHA指南推荐从出门到动身的时间≤30分钟。对于EMS医疗指挥者来说，采取绕过仅能提供药物治疗医院的策略是可行的，尤其是对那些需要介入治疗的病人。需要介入治疗的病人包括心源性休克者、肺水肿患者、大面积心梗者和有溶栓禁忌症者。
目前尚无随机研究就疗效问题对有经验的PCI中心和仅具备药物治疗的地方医院进行直接比较。根据几个针对病人中转的随机试验的推测认为直接将STEMI病人送至PCI中心以便早期介入治疗或许会取得更好的临床效果。AMI病人血管成形术和院前溶栓的费用-效益比亚组对比试验表明，当溶栓能在活动监护病房由内科医师在60分钟内完成时，直接将病人送至PCI中心进行介入治疗比院外溶栓具有更高费用-效益比。然而，没有直接的证据表明这些策略是安全或有效的。这些研究没有将病人完成复杂的转院作为最高的危险因素。
总之，到目前为止，仍没有足够的依据来推荐将病人分类后转运至PCI中心而不将其转入不能完成PCI的医院（证据水平待定）。地方ACS处理方案应该能够指导EMS人员明确判断STEMI可疑或确诊病人。
病人中转
所以STEMI病人并且症状发作≤12小时均应考虑采用溶栓或PCI进行再灌注治疗（I类）。当病人发作现场只能提供溶栓治疗时，则考虑以下3个处理措施：积极溶栓以保证病人能至医院进一步治疗，将病人转运至PCI中心或者溶栓后再转运。这一决定是根据风险-效益比所制定的，其中包括症状、并发症、禁忌症和延迟从接触病人至溶栓的时间以及后续进行PCI球囊扩张的时间。
2个前瞻性研究（LOE2）和mata分析[82]表明，STEMI病人在胸痛发作3-12小时内转运至技术熟练的PCI中心（其介入医师每年的手术量＞75台），首选PCI治疗与就近溶栓治疗相比可获得更好的预后（可改善30天的相应死亡率、再梗率或中风率）。在这些研究中，从决定PCI处理到球囊扩张时间≤93分钟。当STEMI病人胸痛超过3小时并且将其从缺乏PCI能力的医院向PCI中心转运能够尽可能完成时，则应实行中转。ACC/AHA推荐延迟PCI处理时间应小于3小时。对症状发作小于3小时的STEMI病人采取立即溶栓还是将其转运至PCI中心进行PCI目前没有定论（证据水平待定）。
院内溶栓后转运行PCI
20世纪80-90年代的资料都不支持溶栓后转运行PCI（LOE1和mata分析）。但所有这些研究只涉及院内溶栓，而且其在冠脉支架时代以及辅助药物治疗和PCI技术还没有广泛应用以前就完成了。尽管有三个小样本随机试验（LOE1）支持溶栓+转运PCI，但这些研究在溶栓后PCI的时间点、需转运行PCI病人情况、所使用的冠脉支架和对照组均存在很大差异。最近一项更小样本研究表明早期PCI对此后1年患者的预后是有益的]。
迄今为止，仍没有足够的依据推荐将病人在社区医院成功溶栓后转运行早期（24小时内）PCI作为常规。而且没有对院外溶栓后行早期PCI做专门的研究。
特殊病人的转运
对有休克征象的病人则应考虑转运，如肺淤血、心率＞100次/分和收缩压＜100mmHg。第二次国家心肌梗塞注册登记发现行PCI的休克和急性心肌梗塞病人死亡率明显低于行溶栓治疗者。在SHOCK试验（Should We Emergently Revascularize Occluded Coronary for Cardiogenic Shock）中，共纳入302名伴心源性休克的AMI患者，152名进行早期血运重建术（ERV），另150名患者行药物治疗（包括溶栓），其中25%进行延迟性血运重建[96]。尽管两组30天死亡率没有明显差异，但ERV组6个月死亡率明显低于药物治疗组（分别为50.3%和63.1%）。对年龄小于75岁的亚组分析表明，早期血运重建可使30天死亡率下降15.4%并改善1年存活率。然而，尚未见到有关早期PCI与单纯溶栓治疗效果直接比较的报道。
目前没有足够的依据推荐对社区医院或院外成功溶栓后稳定的病人常规转运以行早期PCI。如果ERV能够在休克发生后18小时内完成时，可以将年龄＜75岁或＞75岁并伴有心源性休克或缺血症状持续不缓解的患者转运至有经验的ERV中心行血运重建术[12]。
ED评估和危险分层（Figure1、Boxes3，4）
重点评价病情和ECG危险分层
ED人员应迅速地对可疑ACS患者进行病情评价。理想的时间范围为达到ED10分钟内，急救人员应在连接监护仪和行12导ECG检查（如果入院前未做）的同时，有目的地获取相关病史[98]。应着重根据胸部不适、相关体征和症状、 既往心脏病史以及ACS危险因素进行病情评估，既往史或许是溶栓和其它治疗的禁忌症。由于病人可能为STEMI患者，所以初始评价是有用的；再灌注的目标为，溶栓必须在病人始到达30分钟内完成（入院至开用药的时间间隔为30分钟）或者PCI在病人到达90分钟内完成（从进导管室至球囊扩张时间间隔为90分钟）。
院内病情评估或许会造成时间潜在性的延误，主要出现在入院至收集病人资料、从获取ECG数据至作出决定以及从决定至用药（或PCI）的过程中。4D’s通常是指院内治疗的4个主要环节。所有急救人员必须使每一环节的时间延误最小。院外运送造成的时间延误仅占处理时间的5%；院内病情评估则占其中的25-33%。
体格检查有助于诊断、排除其它原因引起的胸部不适以及评价ACS相关并发症。尽管依靠临床体征和症状或许会增加对ACS的怀疑，但我们不支持仅依靠任何单个体征或单纯依靠临床体征和症状来进行确诊。
当病人存在ACS的征象时，临床医师应根据ECG结果（图1，表4）进行分类：
1.     通过2个或多个胸前导联或者2个或多个肢体导联ST段上抬＞1mm（0.1mV）来判断ST段抬高或可能新出现的LBBB并定为ST段抬高型心肌梗塞（STEMI）。
2.     缺血性ST段压低≥0.5mm（0.5mV）或T波倒置伴胸痛或胸部不适则定为高危UA/非ST段抬高型心肌梗塞（NSTEMI）。非持续性或短暂ST段抬高≥0.5mm（＜20分钟）也属于这一类。
3.     正常或非心源性ST段改变或T波倒置者不能完全排除ACS的可能，需要进一步危险分层。其中包括心电图正常患者和ST段偏离基线＜0.5mm（0.5mV）或T波倒置≤0.2mV的患者。一系列心脏研究和功能测试是必要的。
表1.溶栓治疗：2004年ACC/AHA指南STEMI溶栓禁忌症和慎用点*
绝对禁忌症
     颅内出血史
     已知脑血管畸形（如动静脉瘘[AVM]）
     已知颅内恶性肿瘤（原发性或转移性）
     3个月内有缺血性中风史，除外3小时内的急性缺血性中风
     可疑的主动脉夹层
     急性出血期或有出血体质者（月经除外）
     3个月内有头颅闭合创伤或头颅外伤史
相对禁忌症
     高血压长期、严重控制不良史
     未控制的严重高血压（SBP＞180mmHg或DBP＜110mmHg）+
     ＞3个月有缺血性中风史、痴呆或禁忌症中未包括的已知脑病
     外伤性或延迟的CPR（＞10分钟）或大手术（＜3周）
     近2-4周内有内出血者
     孕妇
     正在使用抗凝剂者：INR越高，出血的危险性越大
AVM：动静脉畸形；SBP：收缩压；DBP：舒张压；INR：国际标化率
*建议临床使用或不完全排除临床使用
+可作为低危心肌梗塞病人的绝对禁忌症
心脏生物学标志物
新的心脏生物学标志物比心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）更为敏感，可用于诊断、危险分层和预后判断。肌钙蛋白升高与死亡危险增高有关，其上升水平越高预示预后不良的可能性越大。肌钙蛋白升高的患者其血栓形成和微血管栓塞的危险明显增加。
在对病人作初始评价的同时测定心脏生物学标志物水平，但不能因等待检查结果出来而耽搁对STEMI病人作出治疗性决定和再灌注治疗。这些检测也存在很大的局限性，即4-6小时内缺乏敏感性，除非胸痛持续6-8小时，因此在院前检测它们或许没有多大意义。
尽管CK-MB和肌钙蛋白对于心肌梗塞的诊断有较高的敏感性，但在发病的4-6小时其敏感性仍较低。
ST段抬高型心肌梗塞（Figure1，Box5-8）
STEMI通常是由冠状动脉完全闭塞造成。治疗的主要基石是通过溶栓（药物再灌注）或PCI（机械再灌注）对心肌进行再灌注。急救人员应迅速地对STEMI病人作出诊断并很快地核对溶栓或PCI治疗的禁忌症和适应症。
首位接诊AMI病人的内科医师应该能够确定是否有必要进行再灌注治疗以及能指导这一措施付诸于实践（详见表1，2）。假如病人满足溶栓治疗标准，则入院至进针时间应尽量≤30分钟（进针时间即溶栓剂开始注入的时间）。溶栓治疗或者PCI不能因为等待心脏标志物的结果而延误，如果延误则会增加院内死亡率，仅推荐对有争议或不确定的病例等待心脏标志物结果以进一步明确诊断[115]。具备开展血管成形术和PCI术的医院应有一明确的方案来指导ED对胸部不适病人进行分类和初期处理。不清楚再灌注治疗的方法（即溶栓或PCI）会延误最终治疗。
UA和NSTEMI（Figure1，Box9-17）
在缺乏ST段抬高时，胸部不适病人会伴有ST段压低或正常或非心源性ECG表现。ST段压低者属于MACE高危人群。伴NSTEMI或正常和非心源性ECG改变的缺血性胸痛病人不利于溶栓，并且溶栓或许有害[116]。
尽管许多病人没有患ACS（即其它疾病也可出现类似ECGs表现，如左室肥厚），但初始分类和适当治疗仍应包括抗血小板、抗栓和抗缺血治疗。这些病人也常常伴有部分或中等阻塞性血栓。临床特征与血栓形式和降解的动力学特性有关，如混合血栓和白色血栓的临床症状。
应在病情评价的过程中获得一系列心脏标志物的检测结果，包括CK-MB和肌钙蛋白。在病情评价的任何时候，病人肌钙蛋白升高都提示MACE的危险性增加。研究表明对肌钙蛋白升高的病人最好使用小分子GPIIb/IIIa拮抗剂和早期介入治疗（前提是具备血运重建的心导管室）。肌钙蛋白作为ECG的额外和辅助的诊断手段。内科医师必须排除其它原因造成的肌钙蛋白升高，如心肌炎、充血性心力衰竭和肺栓塞。
表2. ST段抬高和新出现或可能新出现的LBBB：再灌注评价
第一步：时间和危险评估
    症状发作开始的时间
    STEMI危险性
    溶栓危险性
    转送至技术熟练的PCI导管室所需时间
第二步：再灌注策略（溶栓或介入）的选择
    注：如果＜3小时，则不应要求PCI而耽搁溶栓，因为此时PCI无优势
如果在以下情况时则通常选择溶栓：   如果在以下情况时则通常选择介入治疗：
●发病早期（症状发作后3小时内）   ●发病晚期（症状发作超过3小时）
●不选择介入方式（如缺乏技术熟     ●拥有外科支持的技术熟练的PCI中心
练的PCI导管室或血管进入困难）
或可能延误溶栓时               ●医疗接触至球囊或近导管室至球囊扩张时间
— 医疗接触至球囊或近导管室至球囊     ＜90分钟
扩张时间＞90分钟             ●进导管室至球囊扩张时间超过入院
— 进导管室至球囊扩张时间超过入院     至进针溶栓时间＜1小时
至进针溶栓时间＞1小时           ●有溶栓禁忌症，包括增加出血和ICH危险时
●无溶栓禁忌症                 ●高危STEMI（CHF、Killp分级≥3）
                        ●STEMI诊断有争议
根据2004年ACC/AHA推荐指南修订
危险分层
Braunwald 分层
有许多方法可以对胸痛病人进行危险分层。其中公认较好的方法是，Braunwald和他的同事先后在ACC/AHA不稳定心绞痛病人强化治疗的章节中所提出ASC危险分层。这一方法是基于既往病史、临床、实验室指标和ECG等参数所制定的。
表3危险分层的方法是根据Braunwald和他的同事几个相关研究修订的。根据可能为不稳定冠状动脉疾病（CAD）对病人进行初始危险分层。并根据MACE危险因素进一步分为中危或高危CAD。并且有必要对中危或高危CAD病人二次危险分层，因为这对于预测其获益于介入治疗和严格的抗血小板和抗栓治疗是非常有用的。
TIMI危险积分
医学家们对MACE的危险性作了进一步的研究和定义。研究者们根据UA/NSTEMI相关的两个试验[122，123]（TIMI-11B和ESENCE试验）和STEMI相关的In-TIME试验[124]对心肌缺血溶栓（TIMI）危险积分作了评定。该危险积分7项独立预测变量（表4）。这7个变量至少与14天初级终点（死亡、新的梗塞或再梗、需要紧急血运重建）之一密切相关。它们均根据多因素Logistic回归分析结果而选取的并且包括一些似乎无关的变量。注意一些与MACE弱相关的传统心血管危险因素是有用的。例如发病的前7天内阿司匹林的使用似乎不是预后不良的预测指标，但事实上发现阿司匹林的使用是最强的预测指标之一。高危或未治疗的CAD亚组病人分析证实要尽可能的使用阿司匹林。
TIMI积分设计者们用它对3组病人和四个临床试验进行了研究，结果表明TIMI危险积分与预后显著相关。这些发现确立了TIMI危险积分对指导治疗决策的价值。TIMI危险积分评估量表可以到www.TIMI.org下载。
根据Braunwald法和TIMI危险积分将病人划为3个危险级别之一，可以作为临床预测ACS患者MACE危险性的重要指导原则。危险分层可应用与CAD性中高危症状病人，不适合更大的普通胸痛病人或可疑心绞痛病人。危险分层的应用，可以指导临床医师治疗MACE中高危病人，并使之避免不必要的治疗和对低危病人造成潜在的不良后果。
TIMI危险积分已成为评价治疗性推荐的主要手段。危险积分越高的病人，或许能从一些新型治疗中获得更大的益处。
TIMI试验额外贡献是冠脉血流TIMI分级。TIMI的研究者们进一步改良了TIMI冠脉灌注积分系统使之更为适用，冠脉再灌注血流分为4个级别，即0级（无血流灌注）至3级（冠脉血流灌注正常，充盈迅速）。现在许多ACS介入研究都采用TIMI血流分级作为疗效评估的方法。
早期介入策略的指标
危险分层可以帮助临床医师判断NSTEMI和UA病人是否应该进行介入治疗。而冠脉造影可以帮助临床医师确定病人该行PCI还是冠脉搭桥术（CABG）。
2005年AHA的CPR和ECC指南所的高危病人定义与严格有效的TIMI危险积分有着高度的一致性，其中很多项目是相同的：
     新发生的ST段压低和肌钙蛋白阳性
     胸痛持续不缓解或再发胸痛
     血流动力学不稳定或VT
     LV功能下降（EF＜50%）
     ECG和功能学检测提示多支病变
表3. 心肌缺血病因学和短期危险的可能性
第一部分.非ST段抬高胸痛病人：心肌缺血病因学
      A．高危           B.中危             C.低危
      病人符合以下任何一项：病人无A符合以下任何一 病人无A、B且符合以下项则为中危：         任何一项则为低危：
既往史   ●主诉为胸痛或左臂痛 ●主诉为胸痛或左臂痛   ●可疑缺血性症状
        或不适+既往心绞痛、   或不适           ●近期可卡因服用史
        确诊的CAD，包括   ●年龄＞70岁
        MI             ●男性
                      ●糖尿病
体格检查 ●一过性二尖瓣返流   ●外周血管病         ●胸部不适因心悸产生
      ●高血压  
      ●出汗
      ●肺水肿或肺部罗音
ECG     ●新出现（或可能新出现）●固定Q波           ●正常ECG或T波低平
        的一过性ST段偏离基线●非新出现的异常ST段或   或在R波为主的导联（≥0.5mm）或T波倒置   T波               T波倒置
        （≥2mm）并伴有症状  
心肌标志物   ●TnT或TnI升高     ●任何B中一项+正常   ●TnT或TnI正常
    ●CK-MB升高
[可能为高危或中危心肌缺血]
第二部分. 可能为高危或中危缺血性胸痛病人短期致死性或非致死性的危险（第一部分A项和B项）
高危           中危             低危
如果病人具备以下任 如果病人具备以下任   如果病人具备以下任
何一项则为高危     何一项则为中危     何一项则为低危切不符合
                            中高危标准：
既往史     ●心肌缺血症状在前 ●MI史或
          48小时内加剧     ●外周动脉疾病或
                      ●脑血管病
                      ●CABG史，阿司匹林服用史
胸痛性质   ●长时间、持续静息 ●已缓解的长时间静息痛 ●近2周内新发生的功能性
痛（＞20分钟）   （＞20分钟）（中高度可 心绞痛（III或Ⅳ类）且
能的CAD）         无静息痛时间延长（非
            ●静息痛（＜20分钟）或 中高可能的CAD）
            休息后或含服硝酸甘油  
            可缓解者
体格检查   ●心肌缺血后肺水肿 ●年龄＞70岁        
        ●新出现或恶化的MR
          杂音
        ●高血压、心动过缓
          心动过速
        ●S3分裂或新出现的或加重的肺部罗音
        ●年龄＞75岁
ECG       ●静息心绞痛伴ST段 ●T波倒置（≥2mm）     ●正常或胸部不适时无
          一过性偏离基线   ●非新出现的病理性Q波或  
（≥0.5mm）       T波
●新出现或可能新出现
束支阻滞
●持续性VT
心肌标志物   ●TnT或TnI升高     ●任何以上项目+正常   ●正常
    ●CK-MB升高
根据Braunwald等的研究修订.Circulation.2002；1893-1900

表4. UA和NSTEMI病人TIMI危险积分：预测变量
预测变量       变量积分   定义
年龄≥65岁         1
≥3个CAD危险因素   1     危险因素
     CAD家族史
     高血压
     高胆固醇血症
     糖尿病
     吸烟
近7天使用阿司匹林   1
近期严重心绞痛       1     近24小时内发生心绞痛≥2次
心肌标志物升高       1     CK-MB或特异性肌钙蛋白水平升高
ST段偏离基线≥0.5mm   1       ST段压低≥0.5mm；＜20分钟的一过性ST段抬高＞0.5mm属高危但处理与ST段压低≥0.5mm者相同；过20分钟ST段抬高＞0.5mm者则按STEMI方案处理
先前冠脉狭窄≥50%     1     即使无已知信息仍可作为有用的预测因子
TIMI危险总积分   14天内初级终点积分*≥1的危险性         危险度
0或1                 5%                 低危
2     8%        
3     13%                 中危
4     20%      
5     26%                 高危
6或7                 41%
*初级终点积分：死亡、新发生的MI或再梗塞或需要紧急血运重建的。
ECG正常或非心源性ECG改变（Box13-17）
大多数ECG正常或非心源性ECG改变的病人并没有患ACS。而有这些ECG表现的ACS病人也常常是中低危患者。内科医师应根据上述方法对病人进行危险分层以便为每个病人作出诊断和提供合适的治疗方案。所制定的策略目标应该是，使高危病人获得更多的益处和避免低危或极低危病人的危险性（如抗血栓治疗和心脏介入治疗）。
ACS初始常规治疗
几个初始治疗措施对所有院外或急诊室的ACS可疑病人都是合适可行的。包括即刻氧疗、持续心电监护、静脉通路的建立以及下面讨论到的几种措施。
氧疗
为所有明显肺淤血和血氧饱和度＜90%的病人进行氧疗（I类）。对所有ACS病人头6小时给氧也是可行的（IIa类）。动物实验表明给氧可以减少缺血心肌的损伤，对STEMI病人进行氧疗也可以降低ST段抬高的程度。尽管人给氧的试验没有发现对MI病人给氧后会增加其长期益处，但短期给氧对有潜在缺氧和肺功能不稳定患者是有意的。如COPD患者和其他通气不足的患者。
阿司匹林
早期给阿司匹林（乙酰水杨酸[ASA]），包括对院外的病人[47]，几个临床试验已经证实可以降低死亡率。多个研究表明使用阿司匹林是安全的。因此，应该尽可能的给每一个ACS可疑病人服用非肠溶性阿司匹林，除非有阿司匹林过敏史。
阿司匹林几乎可以完全抑制血栓素A2的形成，并可迅速抑制血小板聚集。它可以减少溶栓后冠脉再闭塞和再发心肌缺血的发生。ISIS-2研究（the Second International Study of Infarct Survival）表明单独应用阿司匹林可减少AMI的死亡，而且它还可增强链激酶的溶栓效果。对145个试验进行回顾分析，发现阿司匹林确实减少了所有AMI病人血管事件的发生，并且还可减少AMI高危病人非致死性AMI的发生和血管性死亡。阿司匹林对UA患者也是有效的。尽管使用更大剂量的阿司匹林或许也是有效的，但仍推荐使用标准剂量（160-325mg）。阿司匹林嚼服或水溶制剂比肠溶片吸收更快。
推荐对院外或ED的ACS可疑病人嚼服单一剂量阿司匹林（160-325mg）（I类）。ASA其他形式的制剂（如水溶剂或针剂）可能与阿司匹林嚼服片同样有效。300mg的阿司匹林是安全的并且对恶心、呕吐或上消化道功能失调的病人也是可用的。
硝酸甘油（或三硝酸甘油）
硝酸甘油对缺血性胸部不适是一个有效的止痛剂。同时具有良好的血流动力学效应，包括扩张冠脉（尤其是缺血区）、外周血管床和静脉容量血管。然而硝酸甘油治疗效果是有限的，并且没有绝对的证据支持对AMI病人常规使用硝酸甘油（无论是静脉注射、口服或局部用药）。记住在使用这些制剂时应该谨慎，尤其是患者伴有低血压时，此时应考虑使用其它药物，如b-受体阻断剂和血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，现已证实它们有效且可降低发病率和死亡率。
在下列情况下可以静脉注射硝酸甘油（I类）：
     持续缺血性胸部不适
     高血压的处理
     肺淤血的处理
可以对缺血性胸部不适病人使用硝酸甘油，每隔3-5分钟1次直至疼痛缓解或血压低于正常值（I类）。对于伴左心功能衰竭的STEMI患者存在持续缺血性胸部不适、高血压和肺淤血时可以使用硝酸甘油静脉制剂（I类）。而对再次胸痛病人则应在第一个24-48小时连续静脉滴注硝酸甘油以使之长时间发挥作用。
以下情况不能使用硝酸甘油静脉滴注：高血压病人SBP＜90mmHg或低于临界值＞30mmHg、极度心动过缓（＜50次分）和心动过速（＞100次/分）病人。而且可疑前壁心肌梗塞并可能伴有右室心肌梗塞时使用硝酸甘油静脉滴注应极其谨慎，因为这些病人需要足够的右室前负荷。近24小时内曾因勃起功能障碍而使用过磷酸二酯酶抑制剂患者禁用注射用硝酸甘油（III类），但时间更长者可以备用。
硫酸吗啡
静脉滴注硝酸甘油仍有持续胸痛者可选择硫酸吗啡作为止痛剂，并且对伴肺淤血的ACS病人也是有效的。吗啡具有扩张静脉的作用，可降低心脏前负荷和心脏氧耗。因此，血容量减少病人禁用。如果出现低血压，则抬高病人下肢，监测血容量和观察肺淤血征象。开始以2-4mg的剂量静脉注射并根据需要每隔5-15分钟再给2-8mg。
再灌注治疗（Figure1，Box8）
或许近10年心血管疾病治疗最重大的进展是AMI的再灌注治疗。许多临床试验都把早期溶栓治疗作为症状发生在12小时内且无溶栓禁忌症AMI病人治疗的一个标准。再灌注治疗可以降低死亡率，并且从发病至再灌注时间越短，病人的获益越大：当在病人症状出现后1小时内进行溶栓治疗则可降低死亡率47%。
挽救心肌和长期预后的决定因素是：
     缩短发病至再灌注治疗的时间
     使梗死相关动脉完全开放达TIMI3级血流
     保证微血管正常血流灌注
溶栓剂
在无溶栓禁忌症并有良好的分险-效益分层时，对症状发生≤12小时并有STEMI ECG表现（两个或多个胸前导联/相邻肢体导联ST抬高＞1mm或新出现或可能新出现的LBBB）的STEMI病人可选择溶栓治疗（I类）。同时也可以考虑对症状发生在12小时内并有确切的后壁MI ECG表现者使用溶栓剂（IIa类）。
ED内科医师应根据ED和心脏科工作人员诊治的预先处理过程尽早对可疑病人使用溶栓剂。目标时间控制在病人到达至进针时间≤30分钟。每一步都必须使这一时间最小化。如果病人在发病的第一个70分钟内得到再灌注治疗则可减少心梗面积＞50%和降低死亡率＞75%。22个随机对照溶栓治疗试验的汇总分析表明如果病人在发病的第一个小时内得到溶栓治疗则使每1000个病人存活65人，而如果病人在发病的最先3个小时内得到溶栓治疗则使每1000个病人存活131人。溶栓治疗或许可使症状发生后≤12小时的病人获益。
尽管病人持续胸痛且伴两个或多个胸前导联/相邻肢体导联ST抬高＞1mm，但症状发生后＞12小时仍一般不推荐使用溶栓治疗（IIa类）。
对症状发生超过24小时并伴ST段压低的病人禁用溶栓治疗（III类），除非确定为后壁MI者。
溶栓治疗风险
使用溶栓剂的内科医师应非常熟悉溶栓治疗的适应症、禁忌症、益处和主要的风险以致于他们能够衡量每位病人获得的净临床效益（见表1）。此效益指相对和绝对总禁忌症比潜在的总临床获益。
那些广泛ECG改变（大面积心梗）伴颅内出血低风险的病人接受溶栓治疗将获得最大的益处。因为当LBBB系大面积心肌梗塞所致时病人死亡率最高，所以病人症状高度怀疑为ACS所致并伴LBBB时，则应考虑介入治疗。对伴有既往心梗史、糖尿病、心源性休克、心动过速和低血压等病人的亚组分析表明溶栓治疗也可使其获益。当下壁伴右室心肌梗塞（V4R导联ST段抬高或前胸导联ST段压低）时溶栓治疗的益处则很小。
尽管高龄（＞75岁）病人具有更高的绝对死亡风险，但其溶栓治疗的绝对益处与较年轻病人相同。但症状发生后12-24小时使用溶栓治疗则显示低获益的趋势。并且随着年龄的增加中风的几率逐渐增加而溶栓治疗的益处则逐渐减小。高龄是预测非出血性中风最重要的基础变量[152]。尽管一相大型试验报道＜85岁的病人快速使用组织纤溶激活剂（tPA）具有更低的1年死亡率，但新近回顾性分析表明对于＞75岁病人并没有生存优势和可能的风险。因此高龄病人使用溶栓治疗的风险效益比仍须进一步的研究。
高血压病人（SBP＞175mmHg）在ED接受溶栓会增加其中风的危险。尽管没有资料显示溶栓前降血压治疗可降低中风发生率，但当前临床上仍应执行这一措施。SBP＞180mmHg或DBP＞110mmHg的ACS病人是溶栓治疗的相对禁忌症。注意SBP界定值稍稍低于以前急性缺血性中风tPA溶栓治疗标准中185mmHg的上限，而DBP没有区别（见第9部分：“成年人中风”）。
临床上经常使用且有效的溶栓剂有链激酶、复合纤溶酶链激酶、各种纤维蛋白溶酶原激活剂、瑞替普酶和组织血浆素原激活剂。具体选择哪种要根据应用的方便、价格和个人喜好。
颅内出血
尽管溶栓治疗与颅内出血的相关性很小，但绝对会增加其发生的危险并造成死亡率升高。使用作用更强的tPA和肝素进行溶栓治疗比链激酶和阿司匹林颅内出血危险更大。一些临床因子如年龄（≥65岁）、低体重（＜70Kg）、原发性高血压（≥180/110mmHg）和tPA使用史，可以帮助病人溶栓前的危险分层。危险因素的数量可用来评估中风发生率，未伴有上述危险因素的中风率为0.25%，而伴有三个危险因素的中风率为2.5%。许多临床试验都使用以上危险因素进行评估，如Simoons试验、Co-Operative Caridiovascular Project和In-Time-2试验。
经皮冠脉介入治疗
单纯冠脉成形术或联合支架植入术是当前最常见的PCI方式。许多研究[78，80，82，96，168-173]表明在终点事件的发生率方面，PCI明显优于溶栓。然而，这些结果都是在经验丰富的医疗环境中（有心外科的支持且每年完成PCI＞200台）有技术熟练的介入医师（PCI术每人每年＞75台）的情况下完成的。
STEMI病人症状发生后3-12小时内，并且如果能确保从进导管室至球囊扩张的时间≤90分钟或溶栓与球囊扩张的时间差≤60分钟，此时选择PCI更好（I类）。而对有溶栓禁忌症的病人也应选择PCI，并且如果病MI人伴心源性休克或心力衰竭也考虑采用PCI进行心肌再灌注治疗。
而对于症状发生≤3小时的STEMI病人，治疗上更具时间敏感性，目前仍没有足够的证据哪种方法更好（证据水平待定）。对于这些发病早期患者，任何PCI益处都可能在转运的过程中丧失。
AMI并发症
心源性休克、左心功能不全和充血性心力衰竭
当左室心肌梗塞面积≥40%时，常可导致心源性休克并且具有很高的死亡率。对于那些出现休克的病人[174]，伴ST段抬高者休克的发生明显早于无伴ST段抬高者。
尽管心源性休克和充血性心力衰竭都不是溶栓治疗的禁忌症，但病人在具备PCI能力的医院时则应选择PCI。ACC/AHA指南指出对于MI36小时内发生休克者首选PCI，而休克发生后18小时内可考虑行血管重建。如果医院无PCI设施，则应迅速溶栓，如果出现低心排综合征或仍有心肌缺血症状则转运至能够进行补救性PCI的第三医疗单位]。ACC/AHASTEMI指南推荐从进溶栓医院至离开进行转运的时间≤30分钟。

右室心肌梗塞
大约50%下壁心计梗塞的病人会并发右室心肌梗塞或心肌缺血。对下壁心肌梗塞、低血压和肺部无罗音的病人临床医师应考虑到右室心肌梗塞的可能。对下壁心肌梗塞病人，应同时右胸导联ECG或15导联ECG，V4R导联ST段抬高（＞mm）对诊断右室心肌梗塞敏感（敏感性88%；特异性78%），并且可作为院内并发症和死亡率升高的强预测因子[176]。右室心功能不全者院内死亡率为25%-30%，并且应常规对这些病人进行再灌注治疗。溶栓治疗可减少右室功能不全发生率[177]。同样PCI也是右室心肌梗塞治疗的一个选择，尤其是伴有休克者。源于右室心力衰竭的休克病人死亡率与源于左室心力衰竭的休克病人一致。
右室心功能不全和右室急性心肌梗塞病人依赖右室充盈压（右室舒张末压）来维持心排血量。因为硝酸酯类、利尿剂和其它血管扩张剂可能造成严重低血压，所以应避免使用。快速补液较易纠正低血压。
ACS和AMI辅助治疗
氯比格雷
氯比格雷对血小板腺苷去磷酸化受体的抑制作用是不可逆的，其抑制血小板聚集的机制不同于阿司匹林。自2000年ECC指南制定以来，几个研究表明UA/NSTEMI和STEMI病人使用氯比格雷是有效的。
2个院内随机对照试验（LOE1）和4个院外研究（LOE7）均表明氯比格雷的有效性。这些研究发现，如入院4小时内，在阿司匹林和肝素的基础上加用氯比格雷可使心肌生物学标志物升高的ACS病人或ECG改变伴持续心肌缺血病人中风和MACE的发生率降低。另有研究[185]发现与阿司匹林相比氯比格雷不会增加出血的危险。给无ST段抬高的ACS患者行PCI前6小时或更早服用氯比格雷可减少28天不良缺血事件的发生（LOE1）
对已接受溶栓、阿司匹林和肝素（LMWH和UFH）且年龄≤75岁的患者，先予氯比格雷300mg负荷量，此后每天75mg服用8天可改善冠脉开放和减少MACE。
一项关于氯比格雷预防UA患者再次缺血事件发生的试验共纳入2072名接受CABG治疗的患者，结果表明在行CABG5-7天内使用氯比格雷使出血危险增加（非颅内出血）。此外该试验院外服用氯比格雷的分析表明氯比格雷所致的出现具有威胁生命的趋势。后续的风险-效益比分析结果表明，接受CABG治疗患者服用氯比格雷是可行的。新近一项大型前瞻性试验（LOE1）对136例接受CABG治疗患者术后5-7天使用氯比格雷的情况进行了研究，结果发现其出血发生率并没有增加。如果ACS病人停用了氯比格雷，则其出血的危险必须与手术期间再发ACS事件的危险进行衡量。大型CURE试验完成后不久发表的新ACC/AHA指南将推荐对拟行CABG的病人停用氯比格雷5-7天。对于氯比格雷的效果及风险-效益比仍需进一步的研究。
基于上述研究，急救人员对伴心肌生物学标志物升高的ACS患者或伴新出现ECG改变的持续胸痛非STEMI患者[184]并计划行PCI或其它再灌注治疗时应在标准治疗（阿司匹林、UFH或LMWH、GPIIb/IIIa抑制剂）的基础上加用氯比格雷300mg负荷剂量（I类）。对那些有阿司匹林过敏史或胃肠道疾病而不能耐受阿司匹林的可疑ACS（无ECG和心肌标志物改变）者可给氯比格雷300mg负荷剂量口服（IIa类）。对年龄≤75岁的已接受阿司匹林、肝素和溶栓治疗的急诊STEMI患者，急救人员应给氯比格雷300mg负荷剂量口服。
β肾上腺素能受体阻滞剂
院内给β受体阻滞剂可减少未接受溶栓治疗患者的心肌梗塞面积、心脏破裂发生率和死亡率。同时也可降低心室重构和VF的发生率。对已接受溶栓治疗的患者，静脉注射β受体阻滞剂可降低梗塞后心肌缺血和非致死性AMI的发生。梗塞后使用β受体阻滞剂可减少致死性和非致死性梗塞的发生率，尽管似乎降低比例小但具有统计学意义。静脉用β受体阻滞剂对NSTEMI型ACS也是有益的。
应给急诊科的所有ACS患者服用β受体阻滞剂口服制剂，除非有禁忌症，并且无须考虑是否进行血运重建治疗（I类）。在伴有快速型心律失常或高血压时可使用静脉用β受体阻滞剂（IIa类）。
以下情况应考虑为β受体阻滞剂禁忌症：严重左心衰竭或肺水肿、心动过缓（心率＜60次/分）、低血压（SBP＜100mmmHg）、外周循环障碍、II-III度传导阻滞或反应性气道疾病者。中重度心力衰竭病人病情稳定后，应予小剂量β受体阻滞剂治疗，口服β受体阻滞剂比静脉制剂更好。早期予ACEI可以减少30天死亡率（见下章）。
肝素
肝素可直接抑制血栓形成，已与阿司匹林和其它血小板抑制剂一起作为溶栓辅助治疗广泛应用于UA和NSTEMI。UFH是一种硫酸氨基葡萄糖不同长度肽链的混合物，它具有以下缺点：个体病人抗凝作用的不可预测性和必须检测APTT。肝素还可激活血小板造成血小板减少。
当肝素作为STEMI溶栓的辅助治疗时，推荐先予60U/Kg静脉推注后12U/Kg静脉滴注（对体重＞70Kg的病人，最大推注剂量为4000U和静脉滴注剂量为1000U/h）。最好保持APTT在50-70秒之间。正由于肝素的上述局限性，新型LMWH已进入临床使用。
UA/NSTEMI病人使用UFH和LMWH的比较
6个院内随机对照试验（LOE1和LOE2＜24小时；LOE1 ＜36小时）和额外研究（包括7个mata分析：LOE1）一致认为，对UA/NSTEMI病人在症状发生后第一个24-36小时使用LMWH可减少终点事件（死亡、MI或再发心绞痛、再发心肌缺血或血运重建）的发生。
尽管出血的发生率与UFH无明显差异，但使用LMWH增加术后渗血。与UFH相比，造影当日清晨未用LMWH可增加血管并发症的发生。
四个试验比较了UFH和LMWH联合GPIIb/IIIa治疗NSTEMI的效果。在临床疗效方面，LMWH优于UFH，而在安全性方面，两择一致且LMWH大出血发生几率更少但术后渗血机会增加。
总之，对UA/NSTEMI病人，在抗血小板治疗的基础上（如阿司匹林）加用LMWH（尤其是依诺肝素）比UFH更有益（IIb类）。如果在症状发生后24-36小时内拟行再灌注治疗则考虑使用UFH。但在急性期（整个抗栓治疗过程中）不推荐改变肝素的类型，因为这样可能会增加出血并发症的发生。
STEMI病人使用UFH和LMWH的比较
Mata分析表明，在改善STEMI患者TIMI血流、减少缺血并发症方面，LMWH优于UFH，并可使死亡率降低14%。而在介入治疗时LMWH没有明显的优势。
两项随机对照试验比较了UFH和LMWH作为院外溶栓辅助治疗的效果，结果发现，与UFH相比，LMWH明显减少终点事件的发生。但其中有一项试验（LOE1）发现LMWH（依诺肝素）可能会增加＞75岁患者颅内出血的危险
如果＜75岁的病人有明显肾功能不全（男性Sc＞2.5mg/dL；女性Sc＞2mg/dL）时，LMWH（依诺肝素）似乎不可作为UFH以外的溶栓辅助治疗（IIb类）。而UFH可作为≥75岁患者溶栓辅助治疗（IIa类）和任何形血运重建的STEMI患者的辅助治疗。而对没有接受溶栓和血运重建的STEMI患者，与UFH相比，LMWH（尤其是依诺肝素）可作为急诊科更好的抗栓治疗选择。
GPIIb/IIIa拮抗剂
冠脉斑块破裂后，组织因子从富含磷脂的脂核中释放出来并与VIIa结合形成复合物，启动血小板激活级联反应。整联蛋白GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后通路。GPIIb/IIIa拮抗剂调节该受体的活性。目前可用的有三中制剂：阿昔单抗、阿普替非班肽和替罗非班。
GPIIb/IIIa拮抗剂在UA/NSTEMI中的使用
几个关于GPIIb/IIIa拮抗剂治疗UA/NSTEMI的大型研究表明（LOE1，LOE2和3个mata分析），其联合阿司匹林、肝素和器械再灌注治疗可使病人明显获益。其中发生几例出血并发症（非颅内出血），但与其巨大的临床益处相比微不足道。并且GPIIb/IIIa拮抗剂对PCI治疗的UA/NSTEMI高危病人也是有意的。
但未接受PCI的UA/NSTEMI病人，GPIIb/IIIa拮抗剂效果比较模糊。两项研究（LOE1）和3个mata分析（LOE1）表明，其没有更多的降低死亡率而另一项大型mata分析发现GPIIb/IIIa拮抗剂仅稍减少了再发心肌缺血事件的发生，同样一项大型mata分析表明GPIIb/IIIa拮抗剂可降低30天死亡率。引人注目的是，GPIIb/IIIa拮抗剂的益处依赖与UFH或LMWH联合应用。更有趣的是阿昔单抗似乎与另外两个GPIIb/IIIa拮抗剂不同。GUSTO-IV共纳入7800名ACS病人，并对他们随访1年，结果发现与安慰剂相比阿昔单抗缺乏临床疗效。
基于以上研究，GPIIb/IIIa拮抗剂应尽可能的与阿司匹林、肝素和氯比格雷联合应用于高危UA/NSTEMI病人（I类）。高危特征包括持续胸痛、血流动力学不稳定和心律失常、急性或动态ECG改变和心脏损伤所致的心肌标志物升高。根据GPIIb/IIIa拮抗剂有效的研究外延，推荐对欲形PCI治疗的患者使用该药（IIa类）。
尽管目前一些相关研究尚未结束，但对于不打算行PCI治疗的高危IA/NSTEMI患者应使用替罗非班和阿普替非班肽（IIb类）。由于GUSTO四期ACS试验认为阿昔单抗没有益处，所以除非拟行PCI，否则不应使用该药（III类）。
GPIIb/IIIa拮抗剂在STEMI中的使用
目前仍没有足够的依据支持或反对STEMI患者使用GPIIb/IIIa拮抗剂；相关研究仍在进行。这些药物已经在行直接PCI病人中使用，但只对少数病人进行了评价。目前正在对GPIIb/IIIa拮抗剂作为溶栓治疗的辅助治疗和PCI前用药进行评价，例如其在准备或转运期间使用对梗塞冠脉的开放能达到哪种程度。目前正在进行一项使用阿昔单抗的试验（FINESSE试验）。对STEMI病人使用这些药物时需要与心脏介入医师一同建立个体化方案。
钙离子拮抗剂（CCB）
如果有β受体阻滞剂使用禁忌或已达到β受体阻滞剂最大目标剂量，则加用CCB以作为另一或额外的治疗方案。
1996年ACC/AHA指南对AMI患者[228]使用CCB作了以下评述：
没有证据显示CCB可降低死亡率，并且某些特定的心血管疾病患者使用CCB可能有害。令人担忧的是，目前急性MI患者仍频繁的使用CCB，β受体阻滞剂对各种MI患者是一个更好的选择。通常应仅在有β受体阻滞剂使用禁忌或已达到β受体阻滞剂最大目标剂量时才考虑使用CCB（证据水平待定）。
ACEI
ACEI可改善AMI患者生存率，尤其是早期应用时]。7项大型临床试验、两项mata分析和10项小规模研究一致认为AMI住院病人无论有无行早期再灌注治疗口服ACEI都能降低死亡率。这些研究排除在低血压的情况下（SBP＜100mmHg或低于界定值超过30mmHg时）使用ACEI。尤其是前壁心肌梗塞、肺淤血和LV射血分数＜40%的病人获益更大。
对伴肺淤血和LV射血分数＜40%的STEMI病人推荐在症状发生后第一个24小时内使用ACEI，除非有低血压存在（SBP＜100mmHg或低于界定值超过30mmHg时）（I类）。同时也推荐AMI病人无论有无行早期再灌注治疗均应口服ACEI（IIa类）。而有低血压危险的病人禁止在第症状发生后一个24小时内静脉使用ACEI制剂（III类）。
HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）
许多研究表明ACS发生后数天内开始使用他汀类药物治疗即可持续减少炎症指标和并发症的发生（如再梗、再发心绞痛和心律失常）。但很少资料认为该治疗在ED即可开始，对ACS或AMI患者早期（发病后24小时内）他汀类药物治疗是安全可行的（I类）。并且如果病人已经接受该治疗则应继续使用（IIb类）。
极化液（GIK）
尽管理论上GIK可通过数种机制降低AMI患者死亡率，但新近临床试验[254，255]发现GIK对STEMI患者无任何益处。迄今为止，很少有依据证实GIK治疗对病人有益。
心律失常的处理
本章仅讨论急性心肌缺血和心肌梗塞时心律失常的处理。
室性心律失常
过去20年来，AMI期间和AMI后心律失常的处理一直是一个有争议的话题。大多数病人在AMI早期死亡主要是有VF造成。尽管ACS症状发生后的最初4小时内VF发生率最高，但其仍是最初24小时死亡的一个重要因素。其次CHE或心源性休克时出现VF也可导致AMI患者死亡。但早期溶栓联合β受体阻滞剂治疗的AMI住院病人却很少因VF致死。
尽管用预防性应用利多卡因可减少VF的发生率，但来自ISIS-3的数据和一项mata分析结果表明利多卡因会增加总死亡率。因此，禁止应用利多卡因预防性治疗。
对无血流动力学和电生理禁忌症的病人常规静脉使用β受体阻滞剂可减少VF的发生。血清低钾而非低镁与室性心律失常有关。在临床实践中维持血钾＞4mEq/L和血镁＞2mEq/L至关重要。
对接受溶栓治疗的病人常规补镁治疗不会降低死亡率。这已经在ISIS-4（LOE1）研究中得到确定。该研究共纳入＞58000名患者，认为对已知的可疑AMI住院患者发病最初的4小时内预防性补镁使死亡率呈上升趋势。
目前仍没有绝对的依据证实，在VF发生后，使用利多卡因或任何特殊治疗方法可以阻止VF的再次发生。如果在VF发生前未曾使用β受体阻滞剂，则该药或许更好。如果已经使用了利多卡因，则在MI后短时间内继续使用，但不能超过24小时，除非VT症状持续存在。应明确和纠正恶化和调节因素。有关室性心律失常的处理已在7.2部分：“心脏骤停的处理”和7.3部分：“有症状心动过缓和心动过速”中详细讨论了。
小结
尽管在降低ACS死亡率和致残率方面已经取得了巨大的进步，但仍有许多患者因其自己和家属未能识别ACS征象和激活EMS系统而在到达医院前死亡。一旦ACS患者与医疗系统取得联系，急救人员必须集中精力做好心肺功能的维持、迅速转运和根据ECG特征进行危险分层。STEMI患者须尽快这灌注治疗；从症状发作开始至再灌注治疗的时间间隔越短，病人的获益更大。必须对UA/NSTEMI病人以及ECG正常或无特异性改变的病人进行危险分层和适当的监护和治疗。医务人员通过院内和院外熟练而有效的抢救技能改善ACS患者的生存率和心功能。
第九部分 成人卒中（Adult Stroke）
在美国每年大约有70万各年龄层的人新发或复发中风。其中大约有15万8千人死亡，使得中风成为美国人的第三大死因。中风的预防、治疗和康复已经取得了许多进展。例如，纤维蛋白溶解疗法能限制中风所致神经系统损害的扩展改善预后，但治疗窗受限。健康护理者、医院及社区必须提高中风护理的效率和质量。“中风护理的‘7D’”——发现、派送、转运、入院（到达急诊室并紧急确定科室）、数据、诊断及用药——重点强调诊断及治疗，这两个关键步骤都有可能延误。这一章总结了成人急性中风的处理原则及出院最初几小时治疗的护理。关于急性缺血性中风的处理原则，请参看AHA/美国中风协会（ASA）急性缺血性中风处理原则指南。
处理目标
中风护理的目标是最小化脑损伤及最大化康复。AHA及ASA制定了一个社区“中风康复链”，将患者、家庭成员和健康护理者联系在一起使中风康复最大化。这个链包括：
● 快速识别中风警告性体征并作出反应
● 快速联系急诊医疗服务（EMS）派送
● 急诊医疗服务系统快速转运并提前通知医院
● 入院后快速诊断与治疗
AHA/ECC中风指南将可疑中风患者的处理目标在流程图中集中在对急性中风患者出院初始阶段和急诊室的评估和处理（见下图）。国家神经障碍与中风研究院（NINDS）的时间目标列在了流程图的左侧，时钟的指针指明了从到达急诊室到任务完成的目标时间以提醒临床医生急性缺血性中风处理的时间敏感性。
下面的部分概述中风评估与处理的原则和目标，着重提出关键的争论点、新的建议及培训内容。文章参考流程图中数字标号的图片。
中风识别与EMS护理
中风警告体征
识别中风的临床可能体征（图1）是重要的，因为纤溶治疗必须在症状发作后的几个小时内进行。大多数中风发生在家中，急性中风患者仅有一半使用了EMS转送到医院。另外，中风患者经常否定他们的症状或者认为是正常的。社区与专业教育是必要的，它已经成功地增加了中风患者纤溶治疗的比率。
中风的症状和体征可能是敏锐的。包括脸、手臂或腿尤其是一侧肢体突然感觉无力或麻木；突然意识模糊、讲话或理解困难；一只眼或两只眼突然视物不清；突然行走困难、眩晕、失去平衡或共济失调；或者突然不明原因剧烈头痛。
EMS派送
目前10%急性缺血性中风患者最终是适合降纤治疗的因为他们不能在症状发作3小时内到达医院。
EMS系统必须提供教育和培训以使院前派送、评估和转运的延误最小化。急诊医疗派送人员必须鉴别出可能的中风患者并最优先派送可疑中风患者。EMS供应者必须能够提供心肺功能支持，实施快速中风评估，估计症状发作的时间（或者可知的病人正常的最后时间），患者分类并转运，提前通知要接收的医院（图2）。
中风评估工具
EMS提供者能够利用简便的院外工具基于合理的敏感性和特异性鉴别出中风患者如辛西那提院前中风范畴（CPSS）（表1）或洛杉矶院前中风筛查（LAPSS）（表2）。CPSS只是以体格检查为基础。EMS提供者体检作三项检查：颜面低垂、手臂无力及说话异常。院前提供者评分CPSS中一项异常的敏感性是59%、特异性是89%。[30]LAPSS要求检查者排除其它原因所致的意识程度的改变（如眩晕、低血糖史），然后辨别三个检查步骤是否有任何一个不对称：面部微笑或扮鬼脸、抓握及臂力。LAPSS的特异性是97%，敏感性是93%。
                  1．识别中风可能的体征
                        ↓
                2．EMS关键性的评估和采取的行动
     提供ABCs生命支持；如果需要给氧
     实施院前中风评估（表1和2）
     建立患者可知的最后正常时间（注：发作超过3小时也许可提供治疗）
     转运；如果合适考虑将患者筛送到有中风病房的中心医院；考虑带一个目击者、家人或看护
     通知医院
     若可能检查血糖
                        ↓
                3．立即大体评估并稳定患者
     评估ABCs，重要体征
     若乏氧供给氧气
     采集静脉血样
     测血糖；若是适应症给予治疗
     进行神经系统筛查评估
     成立中风组
     要求急诊脑CT平扫
     获得12导联心电图
                        ↓
  4．中风小组或被任命者立即进行神经科评估
     回顾患者病史
     确定发作时症状
进行神经科查体（NIH中风范畴或加拿大神经科范畴）
                        ↓
5．CT扫描显示有出血吗？
无出血                               有出血
    ↓                                   ↓
6．可能急性缺血性中风；考虑纤维蛋白降解治疗       请神经科医生或神经外科医生会诊；如果无效考虑转走
     查对降纤治疗的排除标准（表3）
     重复神经科检查：异常是否迅速变为正常？
              ↓                               ↓
8．患者是否仍是降纤治疗的候选者？→不是候选者→→→9．给予阿司匹林 ↓
↓     ↓     ↓    
        是候选者    
          ↓
10．回顾患者及家庭的风险/受益：           11.
     开辟中风通道
     如果可能接收到中风病房
     监测血压；若是指征给予治疗（表4）
     监测神经情况；若恶化急诊CT
     监测血糖；若需要给予治疗
      如果可以接受——给予tPA
     24h内未接受抗凝或抗血小板治疗
    
可疑中风患者的处理流程
表1 新西纳提院前中风范畴
颜面低垂（让患者示齿或微笑）
     正常——双侧颜面运动相同
     异常——一侧颜面运动不如另一侧
左图：正常。右图：中风患者颜面低垂（右侧脸）。
Kothari R, et al. Acad Emerg Med. 1997;4:986-990.
手臂下垂（患者闭眼，双手臂平举10秒钟）：
     正常——双手臂运动相同或双手臂运不动（其他表现，如旋前肌下垂也许有帮助）
     异常——一个手臂不动或一个手臂相对于另一个下垂
说话异常（让患者说“你不能教老狗新戏法”）：
     正常——患者吐字正确清楚
     异常——患者吐字不清、用错词或不能说话
注释：若这三项中有一项异常，中风的可能性是72%。
通过中风识别的标准训练，已证明随行医务人员识别中风患者的敏感性是61%到66%。在接受使用中风评估工具训练之后，随行医务人员识别中风患者的敏感性增加到86%到97%（LOE3到5）。因此，所有随行医务人员和初级急诊医疗技师（EMT-basic）应该使用一种有效的、简便的院外筛选工具如CPSS或LAPSS进行中风识别的培训（IIa级）。
转运与护理
一旦EMS提供者怀疑中风的诊断，他们应该确定症状发作的时间。这个时间代表患者的零时间。如果患者从睡眠中醒来或被发现有中风的症状，零时间就是患者最后正常的时间。EMS提供者必须将患者转运到能提供急性中风护理并能提前通知接受单位的医疗机构。
EMS提供者应该想到运送一个目击者、患者家属或护理人员以确认中风症状发作的时间。在运送的途中提供者应该提供心肺支持功能、监护神经系统状态，若经医疗管理部门授权，检查血糖。
急性中风的患者存在误吸、上呼吸道梗阻、换气不足及（罕见）神经源性肺水肿的危险。低灌注合并低氧血症会使缺血性脑损伤恶化并进展，预后较差。虽然一个小型随机中风患者临床试验（LOE2）提示8小时高流量给氧（面罩）可使临床表现和MRI的异常得到暂时的改善，但一个更大规模的随机试验（LOE3）给所有缺血性中风患者常规24小时吸入低流量氧气（3L/分）并没有发现任何临床益处。与此相反，一些中风患者的亚组研究显示给予足够的氧气能改善中风患者功能性预后及存活率（LOE7）。
无论院外还是院内的医务人员都应给低氧血症（如血氧饱和度92%）或不知血氧饱和度中风患者的足够的氧气（I级）。临床医生可以考虑给无低氧血症的患者吸氧（Iib级）。
中风中心和中风机构的角色一直在辩论中。最初的证据表明中风患者直接筛选到指定的中风中心是有益处的（Iib级），但常规院外筛选中风患者需要更精细的评估。
每个接收医院应明确治疗急性中风患者的能力，并与EMS体系和社区交流。虽然并非每个医院都有能力用必需的资源安全地进行溶栓治疗，但每个有急诊室的医院应该有一份书面计划描述急性中风患者在那种情况下如何处置。计划应该详细描述救护急性中风患者的专业性，明确哪些患者要在此诊室进行纤维蛋白溶解治疗及何时转到另一家有中风专科病房的医院合适（IIa级）。
多项随机临床试验与成人分析（LOE1）证明在中风专科病房住院并由有处理中风经验的多学科(康复)综合小组治疗的急性中风患者的1年存活率、功能性预后及生活质量有一致的改善。虽然这些报道是在美国之外的能够提供急性护理与康复的医院报道的，在中风超早期改善的结果是明显的。这些结果应与美国有多学科(康复)综合小组的中风专科病房的结果相关。当在适当的转运间隔内有这样的一个单位，要求住院的中风患者就应该收住在那里（I级）。
表2. 洛杉矶院前中风筛查（LAPSS）
评估急性、非昏迷、非创伤性神经系统主诉，如果1至6条都是“是”（或者“不知道”），则提前通知医院可能有中风患者。如果其中任何1条是“否”，则进行适当的治疗方案。注：93%中风患者LAPSS评分阳性（敏感性93%），LAPSS评分阳性的有97%会发展成中风（特异性97%）。注意不符合LAPSS标准的患者仍有可能患中风。
标准     是     不知道     否
1．     年龄〉45岁
2．     无癜痫发作史
3．     症状发作持续<24h
4．     基础状态下，患者不坐轮椅或不卧床
5．     血糖在60到400之间
6．     以下3项检查中任何一项显著不对称（左侧比右侧）（必须是一侧）

颜面微笑/扮鬼脸    








对称    








右侧弱
下斜    








左侧弱
下斜
抓握           减弱
无     减弱
无
臂力           下垂
快速落下     下垂
快速落下
院内护理
最初急诊室评估与稳定
急诊室应该使用协议书以使确诊和治疗的延误时间最短。[28]急诊室人员应该在疑诊中风患者到达急诊室10分钟内评估患者（图3）。一般护理包括气道、呼吸、循环的评估和支持及基本生命体征的评估。建议给急诊室低氧血症患者吸氧（I级），考虑给无低氧血症的患者吸氧（II级b）。
建立静脉通道、采血化验（血细胞计数、凝血功能检查、血糖等）。迅速处理低血糖。急诊室医师应进行神经系统筛查评估，要求急诊脑CT扫描，成立中风小组或咨询中风专家。
12导心电图不如CT重要，但它可识别近期急性心肌梗死或心律失常（如房颤）——栓塞性中风的原因。如果患者血流动力学稳定，治疗其他心律失常包括心动过缓、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞就不必要了。一般认为急性缺血性中风患者早期评估阶段要有心电监护以检测房颤和可能危及生命的心律失常。
评估
中风组、提供专家指导的另一位专家或者急诊室医师要复习患者病史明确症状发作的时间（图4）。这就要询问院外提供者、目击者及家属来确定患者最后正常的时间。根据国家卫生研究所（NIH）中风范畴或加拿大神经系统范畴进行神经科评估。
中风患者高血压的处置是有争议的。因为，适合纤维蛋白溶解治疗的患者控制血压会减少出血的风险。如果一个适合用组织纤维蛋白溶酶原激活剂（rPA）治疗的患者存在高血压，提供者可以尝试将收缩压降至185mm Hg、舒张压降至110mm Hg。因为从中风发作至tPA治疗显效的最大时间窗是有限的，大多数血压持续高于这个水平（如收缩压185 mm Hg或舒张压110mm Hg）的患者就不能用IV rPA治疗了(表4)。
理想的CT扫描应该在患者到达急诊室25分钟之内完成并在到达急诊室45分钟之内阅读（图5）。怀疑中风的患者急诊CT或MRI扫描应该立即由专业医师阅片。在缺血性中风的头几个小时，没有对照的CT扫描可能没有脑缺血的征象。如果CT扫描没有发现出血，患者就可以适合纤维蛋白溶解治疗（图6和8）。
如果CT扫描发现有出血，患者就不适合纤维蛋白溶解治疗。咨询神经科医生或神经外科医生根据需要考虑转走给予合适的护理（图7）。
如果在开始的CT扫描中没有出血而患者由于其他原因不适合纤溶治疗，考虑经直肠或口服阿司匹林（图9）。将患者接收至中风病房（如果可以）以便监护（图11）。虽然阿司匹林没有严格的时间窗，但如果患者不做纤溶治疗适宜在急诊室用阿司匹林。
纤维蛋白溶解治疗（图6，8和10）
如果CT扫描没有发现出血，则急性缺血性中风的可能性就存在。医师应检查IV纤溶治疗的入选和排除标准（表3）并再进行一次神经科检查（结合NIH中风范畴或加拿大神经科范畴）。如果患者神经科体征自发消失（如功能迅速改善趋于正常）接近于基础状态，不推荐接受纤溶治疗（图6）。
像所有的药物一样，纤溶剂也有潜在的副作用。医师必须确定没有排除标准，考虑患者的风险和受益，准备好监测并治疗可能的任何并发症。IV tPA治疗中风最大的并发症是有症状的颅内出血。它的发生几率在NINDS试验312名接受治疗的患者中占6.4%，在加拿大60个中心1135接受治疗的病人中占4.6%。 用开标的tPA在急性缺血性中风临床实践的15个发表的荟萃分析显示2639名接受治疗的患者症状性出血的发生率是5.2%。其它并发症包括口舌血管性水肿（发生率约1.5%）、急性低血压及系统性出血。在一个大型的前瞻性登记中，主要的系统性出血并不常见（0.4%）,常发生在急性血管造影术腹股沟穿刺的部位。
如果患者仍适合接受纤溶治疗（图8），可以的话医师应与患者或家属讨论治疗潜在的风险和获益（图10）。讨论后，若患者/家属选择进行纤溶治疗，给予tPA并开始中风护理通道（见下）。tPA治疗后24小时内既不要抗凝也不要抗血小板治疗，有代表性的直到24小时CT扫描显示无出血。
几项研究（LOE1）已经证明急性缺血性中风患者症状发作3小时内接受tPA治疗好至非常好的功能性预后的可能性更高。这些结果是从医院使用中风协议书应用tPA的医师处获得的，这些协议书严格遵照NINDS协议书的适合标准和治疗方案。这些结果有随后1年随访、NINDS数据的重新分析及荟萃分析（LOE1）的支持。成人前瞻性、随机（LOE1）研究的证据也证明早期开始治疗的获益可能性更大。许多医师强调NINDS试验的漏洞。但一个独立调查组分析了NINDS的原始数据证实了结果的真实性，证明了即使纠正治疗组之间中风严重度的不平衡，tPA治疗的结果仍然是好的。
如果使用tPA的医师有一份详细明确的协议书、一个知情组和一个公开的委员会，那么满足NINDS标准的急性缺血性中风的患者建议使用IVtPA药（I级）。值得注意的是在NINDS试验中社区和三级保健医院报道的这些好的结果是很难在缺乏急性中风护理经验的医院重复的。避免所有的延误尽可能早的治疗患者是有强证据的。并发症发生率增高是与不能遵守协议书有关的，尤其是颅内出血并发症的风险。
社区医院在实行提高质量的中风计划之后报道的结果可与NINDS试验结果相比。克里夫兰诊所的经验是有指导性的。9家社区医院实行提高质量计划后增加了tPA治疗协议书的顺从性，并且症状性颅内出血的发生率从13.4%降到了6.4%。
表3. 纤维蛋白溶解检查表
急性缺血性中风患者tPA的应用
在tPA使用前必须检查所有项目。
注：以下检查表包括FDA认证的急性缺血性中风使用tPA的适应症和禁忌症。急性中风专科医师可以修改此表。
入选标准（“是”这部分所有项目必须检查）：
是
大于或等于18岁？
神经科检查有异常临床诊断为缺血性中风？
症状发作的时间（患者可知最后正常的时间）到治疗将开始的时间<180分钟（3小时）？
排除标准（“排除标准”中所有“否”项目必须检查）：
禁忌症：
否
治疗前非对照的头CT有颅内出血的证据？
临床表现提示蛛网膜下腔出血即使CT正常？
CT显示多叶梗死（低密度影超过大脑半球的三分之一）？
颅内出血的病史？
未控制的高血压：在治疗应该开始时，虽反复测量收缩压仍>185mm Hg或舒张压仍>110mm Hg？
已知动静脉畸形、赘生物、或动脉瘤？
中风发作时看到癫痫发作？
活动性内出血或急性创伤（骨折）？
急性出血素质，包括但不局限于——血小板计数<100 000/mm3？
                    ——48小时内使用肝素，导致活化的部分凝血活酶时间(aPTT)超过实验室的正常上限？
                    ——正在使用抗凝剂（如华法林）已经使国际标准化比值（INR）>1.7或凝血酶原时间（PT）>15秒？＊
3个月内有颅内或追管内手术、严重的脑创伤或既往有中风？
过去7天内在不能压迫的部位行动脉穿刺？
相对禁忌症/警戒
近期的经验提示在某些情况下——谨慎考虑并权衡利弊——患者可以接受纤溶治疗虽然存在一个或多个相对禁忌症。如果存在任何一项相对禁忌症要仔细考虑应用tPA的对与错：
     只有很轻的或迅速好转的中风症状（自行消除）
     14天之内有大手术或严重的创伤
     近期有胃肠道或泌尿道出血（过去21天内）
     近期急性心肌梗死（过去3个月内）
     心肌梗死后心包炎
     血糖异常（<50或>400mg/dl[<2.8或>22.2mmol/L]）
＊     对于近期没有口服抗凝药或华法林的患者，在抗凝结果出来前可以用tPA治疗初始化但若INR>1.7或部分凝血活酶时间超过当地实验室标准就应该停止使用。
表4. 急性缺血性中风高血压的处理[9]
血压水平，mm Hg                     治疗
A.     不适合纤溶治疗
收缩压≤220或舒张压≤120       观察除非涉及其他终末器官（如主动脉夹层、急性心肌梗死、肺水肿、
高血压脑病）
治疗中风其他症状（如头痛、疼痛、躁动、恶心、呕吐）
治疗中风其他急性并发症，包括低氧血症、升高的颅内压、癫痫发作
或低血糖
收缩压>220或舒张压121-140       拉贝洛尔10-20mgIV1-2分钟
                      可每10分钟重复或加倍（最大剂量300mg）或
                      尼卡地平5mg/h静点作为初始剂量;每5分钟增加2.5mg/h逐渐增加到理想
效果最大量15mg/h
目标是血压下降10%到15%
B.适合纤溶治疗
  治疗前
收缩压>185或舒张压>110       拉贝洛尔10-20mgIV1-2分钟
可重复一次或nitropaste
治疗中/后
1.监测血压               每15分钟测血压2小时，然后每30分钟6小时，最后每小时16小时
2.舒张压>140               硝普纳0.5μg/kg每分钟静点作为初始剂量逐渐加量达到理想血压
3.收缩压>230或舒张压121-140   拉贝洛尔10-20mgIV1-2分钟
                      可每10分钟重复或加倍拉贝洛尔至最大剂量300mg，或给拉贝洛尔
初始剂量，然后拉贝洛尔滴注2-8mg/分钟 或
尼卡地平5mg/h静点作为初始剂量;每5分钟增加2.5mg/h逐渐增加到理想
效果最大量15mg/h；如果拉贝洛尔不能控制血压，考虑用硝普纳
4.收缩压180-230或舒张压105-120 拉贝洛尔10-20mgIV1-2分钟
可每10分钟重复或加倍拉贝洛尔至最大剂量300mg，或给拉贝洛尔
初始剂量，然后拉贝洛尔滴注2-8mg/分钟

症状性颅内出血和死亡风险的增加是与违背NINDS治疗方案有一定关联的。在德国，每年住院接受tPA治疗的急性缺血性中风患者≥5人，而死亡的风险却在增加，提示临床经验是确保遵守协议的一个重要因素。给社区医院增加一个专科中风组能增加急性中风患者接受纤溶治疗的数量并获得意想不到的临床结果。这表明要确保患者获得理想的预后成立一个公共委员会是很重要的。
来自2个成人前瞻性随机研究[77，78]及另外的病例[79-86]的证据证明治疗如动脉内用tPA可改善预后。因此，不能接受IV纤溶治疗的急性缺血性中风患者，可以考虑在资源和专业技术保证的前提下在症状发作后的前几小时内动脉内纤溶治疗（IIb级）。动脉内使用tPA还没有被美国食品及药品管理局（FDA）批准。
一般中风护理
（如果可以）将患者接收在中风病房小心观察（图11），包括监测血压和神经系统状态，若是指征治疗高血压（表4）。若患者神经系统状态恶化，急诊CT扫描判断是否因脑水肿或脑出血引起，如果可能给予治疗。
高血糖比血糖正常的急性缺血性中风患者临床预后差，[87-94]但没有直接的证据支持积极控制血糖可以改善临床预后。]有证据显示胰岛素治疗其他危重症患者高血糖能改善存活率（中风LOE 7）。基于此当急性缺血性中风患者血糖水平>10mmol/L(大约>200mg/dL)时可以考虑静推或皮下注射胰岛素（IIb级）。
其他的中风护理包括气道支持、氧化和通风、营养支持。如果需要大约75-100mL/h生理盐水维持体液量。不建议预防癫痫发作，但建议急性癫痫治疗后继续用抗惊厥药预防再次癫痫发作。监测患者颅内压升高的体征。继续控制血压以减少潜在出血的风险（见表4）。
所有中风患者在口服任何东西前都要检查有无吞咽困难。简单的床旁检查包括让患者从杯中小口饮水。如果患者能饮到水并不费力的咽下，让患者喝一大口水并咽下。如果30秒后无咳嗽或误吸的征象，那么患者就可以安全的进食粘稠物直到由语言病理学家正式评估。药物可用苹果沙司或果酱服用。任何吞咽试验失败的患者可像阿司匹林直肠给药或者适合的话静脉、肌肉或皮下途径。
控制体温
治疗发热>37.5°C(99.5°F)。急性脑缺血时体温过高与发病率和死亡率增高有关。
中风后低温麻醉能够发挥神经保护作用。已经证明从室颤心脏骤停复苏过来的患者低体温改善存活率及功能性预后（LOE 1112;LOE 2113），但是还没有证明在对照人类试验中对急性缺血性中风有效。在一些小型的人类试点研究和动物模型中，急性缺血性中风低体温（33°C 至 36°C）相对安全适宜的（LOE3-5）。虽然在动物中低温对整体和局部脑缺血是有前途的，[111]但冷冻至≤33°C似乎与并发症增加有关，包括低血压、心律失常、心衰、肺炎、血小板减少症及复温是颅内压反跳性升高。
正在进行的低温麻醉的大型临床试验会有助于我们了解低温在急性脑缺血中的角色。还没有足够的证据建议或反对急性缺血性中风的治疗中使用低温（不确定级）。
总结
如果一个体系本着提高效率和效果的信念提高中风护理，那么最受影响的是中风的预后。中风治疗的最终目标是使功能恢复最大化。

谢谢整理,辛苦了!

好多啊,辛苦了啊