关于抗凝与溶栓 [复制链接]

这个是我在实习的时候仔细想过的一个问题，想了想，翻了翻书，从病理到内科到药理，好一阵翻，可能是很简单的问题，但当时没人指点迷津，确实也费了很大功夫
前几天一时冲动，申请了个临床讨论版的斑竹，额，后面才发现，老师说我“无知者无畏”是多么贴切呀，doctor-li和云外天都无比牛的说……我个小喽啰……呵呵，不管了，为了表达下我的诚意，把我这点小收获跟大家分享下。
这个问题想明白了以后，有在丁香园上收获我的第一分哦！哈哈！小窃喜一下先！
当时实习的时候，在呼吸科，听了个肺栓塞的讲座，讲到肺栓塞的溶栓的时间窗可延长至2周，疑惑了一下，平时好像一直听6小时6小时的讲，怎么会是2周呢？翻了书，就是2周（，可见平时学习看书多不认真……），就更困惑了，为什么？

Question1：心梗和脑梗溶栓时间窗是6小时，肺栓塞是2周，为什么？
Question2：ＮＳＴＥＭＩ（非ST段抬高性心肌梗死）的治疗溶栓么？为什么？

额，我坏一下吧？看谁能答对了？其实很简单哈！大牛看见我问这样的弱智问题，不要嗤之以鼻不要笑话我才好啊！哈哈！

晕，这帖子刚发出来，就看见任命了？？？

发就职宣言去！哇咔咔！！

恭喜恭喜。坐等版主的答案！

呃，一直以为NSTEMI是需要溶栓的，楼主能揭晓不能溶栓治疗的原因么？

哈哈，哪敢呀，刚写了需要溶栓，翻了一下书发现不需要，哪还敢丢人现眼呐。谢谢你啦

这两个问题都和血栓性质有关系。

看7版内科学第363页和第364页，写的很清楚，STEMI闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白做为网架结构的“红色血栓”，所以，可以用溶栓喽！尿激酶等溶解纤维蛋白，这个很好理解了，因为它是完全被血栓持续闭塞住冠脉管腔滴。
而NSTEMI病生机制也是在斑块破裂基础上形成血栓，但因未完全闭塞，血栓成分主要以血小板为主的“白色血栓”。所以，治疗主要是抗血小板喽，溶栓无益，反而有害。

至于第一个问题，肺栓塞的血栓大多来自深静脉血栓，也就是静脉血栓成分了，也就是红色血栓，而且和你刚才说的一样，肺因为有双重血供，所以不易梗死。病理上：血栓机化的时间是两周，所以两周溶栓都是有效的。但是，急性大面积肺栓塞致血流动力学改变，为了缓解机械阻塞，缓解右心功能不全，则也需要尽早溶栓。
心梗和脑梗都是动脉栓塞，溶栓时间窗那么严格主要是因为心肌细胞和脑组织无法耐受栓塞后造成的缺氧，造成的损害是不可逆的。

差不多就这些了吧？

哇，受教受教，你学的好透彻。一定要给你送花！今天没有权限了，明天送。

再补充一句，所以急性冠脉综合征的病人，一来，不管能不能做PCI，先给予负荷剂量的阿司匹林联合氯吡格雷，这抑制血小板聚集，也是和血栓成分及其形成有关系的吧，嘿嘿

关于肺栓塞溶栓时间窗14d的问题，在急诊内科实习的时候，曹老师给我们讲了下她查书和资料后的见解，其中有一点是这么讲的来着：肺是双重血管供血的，故可以放宽溶栓时间，血栓机化前溶栓都是可以的~
http://www.doc88.com/p-27737244149.html这篇文章第2页首段提到了肺栓塞溶栓时间窗的问题。

还有，当时曹老师讲的心梗的溶栓时间窗是12h。。。没看内科怎么写的~刚查了下网上，这么讲的：“我们对发病6-24h仍有持续性胸痛的和S7段仍抬高0.2MV,Q波已形成,尚残留R波者31例进行了延迟溶栓：虽然冠脉再通率较早期溶栓组稍低,但与未溶栓组对比,冠脉再通率明显高为42%,四周病死率明显低为13%,心衰发生率也明显低为26%。延迟溶栓限制了梗塞区扩展,减少心室的扩张和重构的发生,稳定了电生理,改善了心功能,降低了病死率,所以不应放弃溶栓的机会。”

受用

受教了~O(∩_∩)O谢谢！

更正下脑梗的时间窗问题，6小时是因为中国九五攻关的临床试验证实6小时内给予尿激酶溶栓是有效的。但在国外，溶栓一般用rtPA，6小时时间窗内给药未见明显的预后改善，一般认为静脉溶栓的时间窗为4.5小时。N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29.
目前中国的指南建议静脉溶栓的话rtPA时间窗为4.5小时，尿激酶为6小时。动脉溶栓的话大脑中动脉闭塞时间窗为6小时，椎基底动脉为24小时。（中华神经科杂志2010年第二期，146-153）
脑梗时间窗较心梗短，可能一方面由于血管壁结构不同，脑血管壁较心脏血管薄，严重缺血3-4小时后血管壁逐渐破坏，溶栓后容易发生出血性转化。另一方面，脑细胞对于缺血耐受差，容易出现再灌注损伤。1995年以前，动物实验和临床试验都认为溶栓会加重缺血脑组织损伤，直到1995年ninds试验发表，证实在很短的时间窗（当时是3小时）内溶栓，是安全有效的，才开创了脑梗溶栓的时代。N Engl J Med. 1995 Dec 14;333(24):1581-7.

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