几个不明白的问题 [复制链接]

低血钾 怎么引起肠鸣音减弱

慢性肝病 如何引起免疫球蛋白多克隆性增高

因为血钾过低引起全身肌肉无力，由此推导引起肠道平滑肌无力，导致肠蠕动减慢。因肠道蠕动减慢，所以肠鸣音减弱。

有不对的地方请高手指正，万分感谢。

什么是低钾血症
血清钾浓度低于３.５ｍｍｏｌ／Ｌ，称为低钾血症。

病因和发病机制

一、摄入不足   食物如谷类，水果灶，肉类，鱼类，蔬菜等富含钾，在正常饮食条件下，每日所获得钾可满足生理需要，当病人不能进食或少进食超过2周以上，在静脉补注解中又未能完全补钾时，容易引起钾缺乏，在使用排钾利尿剂或某些病理情况下从尿，烘排钾增多时，摄入不足可以是一个辅加因素。

二、排出过多 主要经胃肠道或肾丢失。

（一） 胃肠道失钾     消化液含钾量较血浆高。胃液含钾约14mmol/L，肠液含钾6～7mmol/L。长期或大量呕吐，腹泻，持续胃肠引流或吸引，肠瘘等，均可因消化液大量丢失而失钾。呕吐并有代谢性碱中毒时，钾从尿丢失，血浆钾又向细胞内转移，低钾血症将更为明显。

（二） 肾失钾     使用排钾利尿剂如：利尿酸，呋塞米，氢氯噻嗪，忆酰唑胺等；肾脏疾病如：急性肾功能衰竭多尿期，肾小管酸中毒，尿路阻解除后的利尿，Liddle综合征，失盐性肾病(失钾性肾病，均可使大量钾从尿排出。进入肾远曲小管难以重吸收的阴离子过多，如酮体，青霉素，可伴钾排出增多。肾上腺盐皮质激素过多如原发性醛固酮增多症，急进性原发性高血压，肾动脉狭窄性高血压，肾小球球旁细胞增生(barter综合多症(特别是肾上腺皮质增生。腺癌，异位ACTH综合症)，11或17-羟化酶缺乏症等所致的去氧皮质酮分泌过多，可引起尿钾增加。甘草提取物(甘草次酸)有类去氧皮质酮作用，服用大量甘草或其制剂可致低血钾。

（三） 其他途径损失过多   如从烧伤皮肤，腹腔引流，血液及腹膜透极点等使钾丢失。

三、细胞内转移     血浆钾向细胞内转移，见于使用大量胰岛素及葡萄糖静脉滴注，代谢性或呼吸性碱中毒，家庭性低血钾性周期性麻痹，棉籽油中毒等。钾向细胞内转移。血钾虽然降低，但机体总钾量并不减少。

临床表现:
一、神经-肌肉症状   细胞外液的钾浓度，对神经冲动的传导起决定作用，其浓度均与神经肌肉的兴奋性呈正相关，血钾低时轻者表现为肌肉软弱无力；病情发展则全身性肌无力，肢体软瘫，不能翻身，严重者，特别当血钾急骤下降时，可因膈，呼吸肌麻痹而致呼吸困难，甚至障碍少见，偶尔有麻木感，腱反向减弱或消失肌力下降，长期低钾可引起肌纤维溶解。

二、循环系统症状     体液的钾深度与心肌的应激性呈负相关。血钾浓度过低可产生心律失常，使心脏在收缩期停跳；病理改变，轻者，肌纤维横纹消失，重者，心肌坏死，及纤维化，早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，心电图显示低钾改变：心动过速，T波平坦，倒置，出现U波或U波更为明显，S—T段下降，以后出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿—斯综合征。

三、泌尿系统症状     长期失钾可导致肾远曲小管细胞空泡变性以至萎缩，肾间质纤维化，肾小管受损导致对ADH不敏感，以致浓缩功能减低，排出大量低比重尿，病人中渴多饮，夜尿，肾小球滤过率正常或略偏高。长期低钾导致缺钾性肾病时，可有轻度蛋白尿，透明或颗粒管型，并使肾抵抗菌素力减弱易罹肾盂肾炎等尿路感染。

四、消化系统症状     恶心，呕吐，厌依，腹胀，肠蠕动音减弱或消失，严重者可现肠麻痹。

五、中枢神经症状     轻者表现为倦怠，软弱无力，精神不振；重者反应迟钝，定向力减退，嗜睡，以至神志不清，昏迷。

六、代谢紊乱表现     出现代谢性碱中毒伴面酸性尿。钾缺乏时细胞内缺钾，Na+与 H+进入细胞内相对较多而致细胞内酸中毒，细胞外H+减少，肾小管上皮细胞缺钾，肾远曲小管Na+ 、K+交换减少，Na+ 与H+交换增加，Na+与HCO3ˉ 回收增多，Clˉ 排出增多，形成代谢性低钾低氯性碱中毒。H+和Clˉ 从尿排出增多的结果，可引起反常的酸性尿。

临床表现的轻重决定于钾缺乏的程度及发展的速度。慢性失钾缓慢下降者，体内虽缺乏严重而临床表现较轻。相反，如在短期内丢失大量钾和血钾急骤下降，则临床症状明显而严重。(上述病历就是典型的例子)

低钾血症需要做哪些检查
  1.血清钾低于３.５ｍｍｏｌ／Ｌ。
  2.心电图显示Ｔ波低平，双向或倒置和出现Ｕ波。

治疗:
    积极治疗原发病。给予富含钾的食物如谷类，肉类，鱼类，蔬菜，水果，鲜桔汁等，在引致钾丢失增多的病理情况下，注意及时补钾轻度缺钾，一般以钾盐口服为方便，安全。首选氯化钾，特别适用于并有低氯性碱中毒者。一般每日给予10%氯化钾30～60ml(每克氯化钾相等于13．4mmol钾)分次服，如病情需要还可增加剂量。10%枸橼酸钾溶液对胃肠道的刺激少，用法与氯化钾相似，但其含钾量仅为氯化的69%，尤其适用于肾小管酸中毒所致的低钾。氯化钾肠溶片不宜长期使用，因上肠长期处于高钾状态下，可导致小肠狭窄，出血，梗阻等并发症的发生。

重症或不能口服补钾者需静脉补钾。一般以10%氯化钾15～30ml加入5%～10%葡萄糖溶液1000ml(钾浓度为20～40mmol/L)中，静脉补钾速度宜缓慢，速度以每小是20mmol以愉为宜，剂量一般为每日40～80mmol，相当于氯化钾3～6g，一日不多于200mmol。在补钾过程中，需紧密观察特别是神经肌肉表现，心电图和血钾，尿量。在重度低血钾导至严重心律失常，尤其是发生阿—斯综合征，呼吸麻痹等情况时，可在心电图的监测下，加快补钾的速度，但绝对不能用10%氯化钾静脉推注(因可引起心律严重紊乱而骤死)。钾缺乏而并有酸中毒或不伴低氯血症者，可予31．5%谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖溶液中，静脉缓慢滴注，不宜使用氯化钾溶液。

补钾时注意：(1)肾功能状态：每日尿量在700mml以上，每小时30ml以上则补钾较为安全；肾功能不会而必须补钾者，应严密监测。(2)钾进入细胞内较为缓慢，一般需补钾4～6d，严重者需10～20d才能使细胞内缺钾渐渐矫正。(3)对难治性低钾血症应注意有无合并碱中毒，低镁血症；纠正碱中毒主补充镁事，低钾血症可获迅速矫正。(4)低钾血症与低钙血症并存时，低血钙的症状常不明显；补钾后有可能出现手足搐搦，应补给钙剂.

我想知道的是 低血钾是怎么引起肌肉无力的
一般 细胞外液钾离子会和钙离子竞争膜上的正离子通道的

肝硬化时肝脏的Kupffer cell不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。
同时,由于白蛋白的合成减少,导致球蛋白的比例相对增高.

哈哈,跟着学

引用第3楼苍蝇于2007-05-13 19:40发表的:我想知道的是 低血钾是怎么引起肌肉无力的一般 细胞外液钾离子会和钙离子竞争膜上的正离子通道的

对于骨骼肌来说：

血清的甲离子低于3mmol/L就会出现明显的肌肉松弛无力，
当少于2.65的时候进行为麻痹。

按照Nernst方程，由于[K+]的e见效，使得Em负植增加，即出现了超极化，
使得Em和Et见的距离加大，

兴奋性降低，

当然轻者无力，重者麻痹。

病生刚学。。

这帖子意义很大，学到很多东西。看到啄木论坛在这方面的强大作用了，继续。

这样的帖子确实给了大家一个重新学习的机会。
不过这也算一个偷懒的办法。
LZ如果能自己看看生理、病生相关知识，再结合疾病学习及临床，加以理解，收获将更大。

恩
原先也想过 从兴奋性上考虑
生理过了这么长时间 Nernst方程模糊了 只记得病生上曾讲道阳离子通道的竞争
呵呵 要好好回顾了