AS属于风湿性疾病，可以挂风湿科，严重患者需要骨科治疗。省立风湿还行。
下面是转贴的比较全的资料。
强 直 性 脊 柱 炎
中国中医研究院骨伤科研究所／望京医院 李金学
定义：强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS）是以中轴脊柱僵硬并逐渐形成强直为其特征的慢性炎症为主、原因未明的慢性、进行性和具有一定自限性全身性疾病。其特点是几乎全部累及骶髂关节，常发生椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和骨性强直。特征性病理变化为肌腱、韧带附着点炎症。主要症状为下腰痛、脊柱僵硬及运动受限、X线显示有两侧骶髂关节炎(sacroilitis)。
历史：古埃及人早在几千年前就发现了强直性脊柱炎的证据。如古埃及人骨骼标本中曾发现从第４颈椎至尾椎的所有椎体全部融合连接成一块骨骼。2000年以前，希腊名医希波克拉底描述了脊椎和颈椎部疼痛，并可波及至骶骨，很是类似强直性脊柱炎。1691：Connor最先描述过本病。1893年俄国人Btchterev首次对此病做了比较详细的描述，1897年和1898年Strumpell及Marie又分别详细报道了此病，故曾以别捷列夫病和马－施二氏病命名。1963年美国风湿病学会弃用“类风湿性脊柱炎”，改用“强直性脊柱炎”；国际抗风湿联盟会议确定命名为“强直性脊柱炎”直到本世纪３０年代才有了详细的放射学检查的记录。1982年《希氏内科学》正式提出强直性脊柱炎不同于类风湿性关节炎，是独立疾病。在人类对于本病的认识历程中，先后有中枢型类风湿性关节炎、类风湿性脊柱炎、中心型类风湿性脊柱炎、变型性脊柱炎、骨化性骨盆部脊柱炎、青春期脊柱炎、Marie-strumpell病、Von Bechterew病和畸形性脊柱炎等名称，现已弃用。
50年代以来，我国医学界曾称此病为类风湿性脊柱炎或中枢型类风湿性关节炎。随着医学的发展和对本病的认识深入，发现本病与类风湿性关节炎无论在好发年龄、性别、好发部位、病变特点以及各项化验检查均有明显不同，尤其强直性脊柱炎患者的血清中不存在类风湿因子，而组织相容抗原HLA－B27的阳性率甚高，说明本病完全不同于类风湿性关节炎。1982年我国第一次风湿病专题学术会议决定接受“强直性脊柱炎”这一国际统一名称。1987年《中华内科杂志》发表“强直性脊柱炎与类风湿性关节炎不是一个病”的评述；1985年全国部分省市中西医结合风湿病学术座谈会制定了我国的强直性脊柱炎诊断标准，1988年全国中西医结合风湿类疾病学术会议（昆明）修订通过我国的强直性脊柱炎诊断标准。
一．流行病学特点
本病多发生于10～40岁，高峰为20～30岁，40岁以后发病者少见（称晚发型强直性脊柱炎）。儿童AS可很早发病，多见于12岁左右男性，16岁以前发病者称幼年型强直性脊柱炎。男性发病较多，男女患病比约为3～10∶1。发病率有种族差异，这与人类白血球抗原HLA-B27有很大关系，90-95%患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)。携带B-27基因者患强直性脊柱炎的机率是无B-27基因病人的100～150倍。强直性脊柱炎患者总数约占全人口的0.1-0.4%，国人的患病率约为0.3%。80年代国内的流行病学调查表明，南方的AS患病率似高于北方。AS有明显的家族聚集性，该病患者的一级亲属患本病的风险性较一般人群高20～40倍，其一级亲属的患病一致率可达35%。
二．病因
1968年Dr.Eric Thorsby发现HLA-B27,1973年发现HLA-B27与强直性脊柱炎有强烈的关联性。HLA-B27本身并不重要，主要是它与其他基因间的不平衡联系，改变了免疫反应，使机体易于发病，很可能HLA-B27抗原作为病毒或其它外来因素的受体，在本病发病过程中起作用；也可能HLA-B27抗原与外来因素有些相似，使这些因素起着异常免疫反应而致病。椐估计HLA-B27阳性的人患AS的可能性为1~2%。约90%的AS患者HLA-B27阳性（正常人群HLA-B27阳性率为6%~8%）。HLA-B27有7种亚型，其中5种与AS有关。已发现B27结构上有一“凹槽”，就是HLA-B27与抗原结合之处，是决定抗原性的重要关键。
分子模拟学说（Molecular mimicry theory）：环境因素一般认为与某些细菌或其他微生物感染有关。近年研究提示克雷伯杆菌及志贺氏菌可能有触发本病的作用。细菌感染，常常使得HLA-B27阳性的人发病或已发病的人恶化。有些细菌（如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.）的片段结构与B27结构上的“凹槽”有相似之处，或许因而让免疫细胞误认自己身上的正常细胞的HLA-B27（正常细胞都有B27）为入侵的细菌，因而引发自体免疫疾病。
致关节炎抗原学说(Arthritogenic peptide theory) 或受体学说：当某些外来的细菌侵入人体后，会在关节等处产生一些抗原(可能是细菌的片段或代谢产物)。这些“抗原”可以与HLA-B27结合，并使得此结合后的复合体(HLA-B27+抗原)变成被免疫细胞攻击的目标而引发一连串的免疫反应。
动物实验模型：利用转基因技术可以将人类的HLA-B27植入老鼠体内的基因，这种转基因鼠(Transgenic mice)经过暴露于某些环境因素(如细菌感染)之后，也像人类一样会产生类似脊柱炎的症状。这就提供了一个很好的研究强直性脊柱炎致病机制的动物模型。
三．病理变化
A. 关节
1）附着点炎：附着点炎是指附着骨的部分肌腱、韧带、关节囊出现炎症反应，纤维化以至骨化。炎症可引起相应的软骨和骨出现病变，有骨破坏和新骨形成，最终附着端出现纤维化和骨化。关节囊、肌腱、韧带的骨附着点炎症是AS的主要病理特点。其病理过程为以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症，初期以淋巴细胞、浆细胞浸润为主。炎症过程引起附着点的侵蚀，附近骨髓炎症、水肿，进而肉芽组织形成，最后受累部位钙化，新骨形成。
2）滑膜炎：典型表现为滑膜细胞肥大和滑膜增生，有明显的淋巴细胞、浆细胞浸润。AS周围关节病变为滑膜增生、淋巴细胞浸润和血管翳形成。
B. 关节外
虹膜睫状体炎、主动脉根炎、心传导系统异常、上肺纤维化、马尾综合征及前列腺炎等，主要是其各自纤维结缔组织炎症所致。
四．临床表现
A. 全身症状：起病形式多数较隐袭。早期可有厌食、低热、乏力、消瘦、贫血等症状。
B. 关节症状：①腰部或骶髂部疼痛最常见（90%）②晨僵（是AS病情活动的指标之一）。
③肌腱附着点病变即肌腱/韧带骨附着点炎症，是AS的特征性病理变化。④外周关节症状AS患者外周关节受累以非对称性分布、少数关节或单关节及下肢大关节受累居多为特征，最易受累的关节为髋、膝、踝等关节，亦可累及肩、腕等上肢关节，指（趾）等小关节较少受累。
C. 关节外症状：①虹膜和葡萄膜炎发生率约4%～33%，常为急性发作，多为单侧起病，可有疼痛、畏光、流泪等症状。②心血管系统表现发生率约3.5%～10%。临床上可见升主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、二尖瓣脱垂和闭锁不全等。③肺部表现为AS后期表现，主要为上肺的慢性浸润和进行性纤维化及大泡样变，尤其以肺尖的纤维化多见。临床上可无明显症状，或有咳嗽、咯痰、气短甚至咯血，可有肺功能损害。X线表现为上肺条索状或斑片状阴影，可有囊性变以至空洞形成。晚期可合并感染。④其他表现AS患者肾脏损害较少见，主要为IgA肾病和肾淀粉样变。约60%患者出现尿常规改变，但肾小球功能一般不受损伤，肾脏功能衰竭者亦少见。⑤脊柱强直后，常常出现严重的骨质疏松，易于发生病理性骨折。
五．体检、实验室及影象学检查
A. 临床检查
骶髂关节和椎旁肌肉的压痛。腰椎前凸消失，脊柱各个方向运动受限，胸廓扩展范围缩小及颈椎后突。病情活动期，可有韧带/肌腱与骨附着点压痛。
①脊柱和胸廓的检查
a．胸廓活动度检查：患者直立，用刻度软尺测量其第四肋间隙水平（妇女乳房下缘）深吸气末和深呼气末之间的胸围差。＜5cm则提示胸廓活动受限。
b．腰椎活动度（Schober试验）：患者直立，在背部正中线和髂后嵴水平线交界处及垂直向上测量10cm处标记；两侧腋中线上任意处20cm标记。令患者前屈（双膝应直立）和侧弯，分别测量正中线上及腋中线上两标记间的距离。前屈或侧弯后两标记间距离增加5～10cm为正常。若增加＜4cm，提示腰椎活动度降低。
c．枕-墙距检查：患者背及双足跟贴墙直立，双腿伸直，收颏，眼平视，测量枕骨结节与墙之间的水平距离。正常应为0。＞0（即枕部触不到墙）为异常。该项测量有助于发现脊柱早期受累的情况。
d．指-地距检查：患者直立，弯腰，伸臂，测量指尖与地面之间的距离。该检查反映脊柱总的适应性和髋关节功能，不代表脊柱本身的运动。
②骶髂关节炎的检查
a．骶髂关节定位试验：患者仰卧，检查者右手抱住患者双腿膝下部，使髋关节屈曲至直角位置，小腿自然地搁在检查者的右臂上；检查者左手压住膝部，使患者骨盆紧贴于检查台；令患者肌肉放松，以两大腿为杠杆，将骨盆向左和向右挤压。存在骶髂关节炎时，患侧受挤压时疼痛较轻，而拉开时疼痛较明显。
b．"4"字试验：（略）
c．髂嵴推压试验：患者侧卧，检查者双手放其髂嵴部，拇指放髂前上棘处，手掌按髂结节，用力推压骨盆。如骶髂关节周围疼痛，则提示该关节受累。
d．骨盆侧压试验：患者侧卧，按压其髂嵴。如出现疼痛，则提示骶髂关节病变。
e．骶髂关节压迫试验：患者伏卧，检查者直接按压骶髂关节（两侧髂后上棘连线通过骶髂关节中心、相当于第2骶骨水平），如局部出现疼痛，则提示该关节病变。
B. 放射学检查
①X线检查：按AS的纽约标准，将骶髂关节的X线改变分为0～Ⅳ级，即：
0级：正常骶髂关节；
Ⅰ级：可疑或极轻微的骶髂关节炎；
Ⅱ级：轻度骶髂关节炎，关节边缘模糊，近关节区域硬化，关节间隙无改变轻度变窄；
Ⅲ级：中度骶髂关节炎。伴有以下1项或1项以上改变：关节边缘明显模糊，近关节区域硬化，关节间隙增宽或明显狭窄，骨质破坏明显，或关节部分强直；
Ⅳ级：骶髂关节融合或完全强直，伴/不伴硬化。
C. 实验室检查
急性期ESR、CRP、血清IgA、碱性磷酸酶（ALP）、循环免疫复合物可升高。与病变广泛度有关，而与疾病活动性或病程无关。磷酸肌酸激酶升高则与病情活动关系较为密切。约90%的AS患者HLA-B27阳性，但HLA-B27阴性不能除外本病。
六．诊断及鉴别诊断
（一）纽约标准（Modified New York Criteria, 1984）
A．诊断：1．临床标准
a．腰痛、僵持续至少3个月，活动（非休息）后可缓解；
b．腰椎垂直和水平面（即额状面和矢状面）活动受限；
c．胸廓活动度较同年龄、性别的正常人减少；
2．放射学标准
双侧骶髂关节炎≥Ⅱ级或单侧骶髂关节炎Ⅲ～Ⅳ级。
B．分级：1．确诊AS标准：符合放射学标准和1项以上临床标准。
2．可能为AS的标准：a．符合3项临床标准；b．符合放射学标准，但不具备任何临床标准（除外其他原因所致骶髂关节炎）。
（二）1988年4月昆明全国中西医结合风湿类疾病学术会议修订通过的标准
1．症状：以两骶髂关节、腰背部反复疼痛为主。
2．体征：早、中期患者脊柱活动有不同程度受限，晚期患者脊柱出现强直驼背固定，胸廓活动度减少或消失。
3．实验室检查：血沉多增快，RF多阴性。HLA-B27多强阳性。
4．X线检查：具有强直性脊柱炎和骶髂关节典型改变。
a.早期：脊柱活动功能受限，X线显示骶髂关节间隙模糊，脊椎小关节正常或关节间隙改变。
b.中期：脊柱活动受限甚至部分强直；X线显示骶髂关节锯齿样改变，部分韧带钙化，方椎、小关节骨质破坏，间隙模糊。
c.晚期：脊柱强直或驼背畸形固定；X线片显示骶髂关节融合，脊柱呈竹节样变。
（三）AS临床筛选标准（Calin等，1977年）
1．40岁以前发生的腰腿痛/不适；
2．隐匿发病；
3．隐袭性背部不适病史持续3个月以上；
4．伴有晨僵；
5．上述症状活动后可改善。
结合家族史及HLA-B27检查，上述5条标准中4条以上符合者可诊断。
（四）AS的鉴别诊断
1. 与致密性髂骨炎的鉴别(见下表)
鉴别内容 强直性脊柱炎 致密性髂骨炎
发病年龄
性别
疼痛
病因
家族遗传史
晨僵等全身症状
HLA-B27
骶髂关节间隙
骶髂关节
骨小梁纹理
病变部位
骨质破坏
硬化区形状
硬化区域 青壮年
男性多见
较重
遗传、感染
明显
有
多为+
增宽---变窄
模糊
紊乱
骶、髂骨双侧
有
条形
沿骶、髂双侧 20～30岁已婚经产妇
女性多见
慢性、间歇性酸痛
妊娠、骶髂松动
无
无
-
边缘清晰，整齐
均匀一致的骨质致密带
完全消失
仅髂骨侧，不侵犯骶骨
无
三角形，新月形或梨形
硬化区可宽达3cm
2. 与类风湿性关节炎的鉴别(见下表)
鉴别内容 强直性脊柱炎 类风湿性关节炎
发病年龄
性别：男：女
皮下结节
眼睛合并症
心脏合并症
好发部位
强直性质
HLA-B27阳性率
类风湿因子阳性率
放射治疗
金治疗 青壮年
10：1
少见
复发性虹膜炎
主动脉瓣
脊柱、骶髂、髋、膝
骨性
90%以上+
15-20%
有效
无效 16～55岁
1：2.5
20%
复发性巩膜炎
二尖瓣
腕及手足小关节
纤维性
与正常对照相同
60-80%
无效
有效
七．治疗
A. 治疗原则：
早期诊断，早期治疗；控制炎症，缓解症状；防止畸形，保持功能；医患并重，综合治疗。
B. 治疗策略：
a．迅速控制症状；
b．及早使用DMARDs；
c．合理使用糖皮质激素；
d．联合用药；
e．定期放射学随访。
C. 一般治疗
①消除恐惧心理，特别注意保持机体功能位，避免不良姿势和体位。必须睡硬板床，忌用高枕，以避免骨骼畸形。
②体育疗法：体操、太极拳、游泳等。
③理疗：如超短波、红外线、湿热敷、腊疗、泥疗、水疗(矿泉浴)及频谱疗法等。
④手法治疗：缓解疼痛，疏通经脉，松动关节，防治畸形。
D. 药物治疗
①NSAIDs ：布洛芬、萘普生、消炎痛等。目的是消炎、止痛、减轻晨僵，不能控制病情。
②DMARDs 对AS的外周关节炎和早期骶髂关节炎有效，可改变病程，阻止骨破坏。此类药物作用慢，一般应尽早使用。疼痛等症状消失后，仍应持续用药2～3个月。SASP(柳氮磺胺吡啶)、MTX（甲氨蝶呤）、雷公藤等。联合用药优于单一用药，常用SASP＋MTX＋叶酸。
柳氨磺胺吡啶：成人每日2~3克， 2~3次服用，由较小剂量开始逐渐递增至全量，疗程至少6个月，一般可长达一年。凡有磺胺过敏史者禁服。服用期间宜定期观察血象、肝肾功能的变化。
MTX对一些病情进展迅速、疾病活动性强、血沉和C反应蛋白值很高的病人有较好的病情控制作用。每周一天用7.5~15毫克，分1~2次口服或注射。疗程至少半年。本药有损伤肝、血象、口腔粘膜作用，故需定期观察。此外MTX有对胎儿致畸作用，故生育年龄的青年男女病人服用期间不宜生育。
雷公藤治疗本病有一定的疗效，唯长期服用雷公藤对肝、肾、皮肤、粘膜、性腺的不良反应都很明显，尤其是后者，因此服用者必须定期观察检查。
③免疫增强剂
a．左旋咪唑（Levamisole)： 50mg口服，一日3次，每周或隔周给药3日。
b．胸腺素（thymosin)：可使未成熟T细胞分化成具有免疫活性的T细胞，试用阶段。
c．转移因子（Transfer factor)：能将致敏淋巴细胞的细胞免疫能力转移给未致敏的淋巴细胞，使正常淋巴细胞转变为免疫淋巴细胞，使之获得免疫能力。它是一种淋巴因子，能促使T细胞成熟，增强细胞免疫能力，每1～3周皮下或肌肉注射一次（1单位=4×108淋巴细胞所含的量）。
④激素的使用(指征)：
a．症状严重，NSAIDs和/或DMARDs治疗无效；
b．合并严重外周关节病变和/或虹膜睫状体炎者（可局部滴人）
c．无严重激素应用禁忌症的。
⑤药物联合使用（仅供参考）
早期轻度：消炎痛（萘普生或布洛芬）+氨糖美辛+益肾蠲痹丸
中度：消炎痛（萘普生或布洛芬）+柳氮磺胺吡啶+益肾蠲痹丸
脉络宁+来比林+神经妥乐平
重度：氨甲喋呤+柳氮磺胺吡啶+布洛芬 +益肾蠲痹丸
氢考+来比林+神经妥乐平
⑥药物治疗进展：德国柏林Free大学风湿病中心Braun教授等最近的研究首次证实， Infliximab可使大部分强直性脊柱炎的活动性显著减少，治疗急性AS具有极好效果（Lancent 2002,359 ∶1187）。 Infliximab是一种新型肿瘤坏死因子α（TNF－α）阻滞剂，单克隆抗体，用于治疗活动性或对抗炎药治疗无效的ＡＳ，能使80％的AS病人临床症状缓解，半数以上病人疾病活动性减少50％以上。被认为 Infliximab是AS治疗的一个突破性进展、里程碑。Braun教授及同事将70例急性AS病人随机平分为Infliximab治疗组和安慰剂组，分别于0、2、6周分别静脉注射Infliximab 5mg/kg或同量安慰剂。观察疾病活动性、功能受限、灵活性及生活质量，以评价治疗成功率。结果显示，Infliximab使AS病人获得快速而显著的临床改善。治疗12周后，治疗组53％的病人疾病活动性减少至少50％，而安慰剂组仅减少9％。治疗组日常功能及生活质量显著改善，安慰剂组无变化。治疗组有56％的病人非类固醇类抗炎药的应用量减少一半以上，安慰剂组仅为19％。此外，治疗组的炎性指标（如C－反应蛋白）显著下降，安慰剂组无变化。大部分病人对Infliximab耐受良好，3例病人发生相关不良反应，其中1例发生结核，1例发生肺变应性肉芽肿，另1例发生短暂性白细胞减少。目前尚无长期疗效的报告资料。该药一般的用法是３～５mg/kg，静点，４周１次，通常３～６次。
另一种新的药物Entanercept是一种重组人类可溶性肿瘤坏死因子受体，用于治疗活动性ＡＳ。用药方法为２５ｍｇ，皮下注射，每周２次，连用４个月；８０％有效，起效快，且疗效不随用药时间延续而降低；主要不良反应为感染。
E. 中医辩证治疗:（目前尚未有统一的分型和特别有效的方剂，以下供参考）
①活动期的治疗：
②静止期的治疗：
③强直期的治疗：
F. 外科治疗：早期可行关节清理术;晚期根据具体情况行关节松解术、融合术、成形术或截骨术等。对严重驼背畸形而影响平视的患者,可在腰椎行截骨成形术。
八．预后
A: 结局
1、病情发展迅速，心肺功能受累，脊柱快速强直，自我生活能力下降，早期死亡；
2、病情反复发作，脊柱逐渐强直，工作和生活严重受影响；
3、病情反复发作，经过积极有效治疗，临床痊愈或伴有不同程度的功能障碍。
B: 影响预后的因素
百分之九十的强直性脊柱炎患者可以拥有良好的生活质量，预后良好，对寿命无明显影响。但是具有以下因素者预后不好：
1. 发病年龄越小（小于十六岁）预后越差；
2. 周边关节受侵犯的越多预后越差；
3. 内脏器官和五官受影响的预后差；
4. 病变（炎症）活动持续时间越长、越频繁者，预后越差。
附1：新的诊断标准(Linden criteria,1987)
1. 炎症性下腰痛，45岁以前发病
2. HLA-B27阳性或家人有AS病史，且有下列 任何一点者：
a.反覆性无法解释的胸痛或僵硬
b.单侧葡萄膜炎及肌腱,韧带与骨骼交接处的发炎
c.其他血清阴性脊椎关节病变
3. 腰椎运动范围受限
4. 扩胸范围受限
5. X光有骶髂关节炎
附2：HLA-B27是什么？
HLA是Human、Leucocyte和Antigen三个英语单词的大写字头，即人类白细胞抗原。HLA是组织细胞上受遗传控制的个体特异性抗原，最早是在白细胞和血小板上发现的，广泛分布于皮肤、肾、脾、肺、肠和心等组织器官有核细胞的细胞膜上。第8次国际组织相容性会议确定HLA有92个，分属于A、B、C、D和DR5个位点，分别称为HLA-A，HLA-B，HLA-C，HLA-D和HLA-DR。HLA-B位点有42个，B27为其中之一。现已证明HLA-B27阳性者比HLA-B27阴性者发生强直性脊柱炎的机会要大得多。
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