[班门弄斧]：什么是冠心病 [复制链接]

定义：    
     心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
概述：
       冠心病的严重类型
       发病率逐年上升
        死亡率极高，我国年发病率 0.2‰～0.6‰
病因和发病机制：
       冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。
       不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
促使斑块破裂及血栓形成的的诱因：
6Am～12Am 交感活性增加时
饱餐
重体力活动，情绪激动或用力大便时
休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者

病理演变：心肌病变
      冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死
                    1～2小时绝大部分呈凝固性坏死
                    肌溶解→肉芽形成
      Q波心肌梗死  常见
      心室破裂或室壁瘤形成
      陈旧性或愈合性心肌梗死  坏死组织在6～8周
       周形成瘢痕愈合
病理生理：
血流动力学变化
    左心室舒张和收缩功能障碍所致
    EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构  
    心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克

泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级  无明显心衰      
Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级    有急性肺水肿
Ⅳ 级     有心源性休克

先兆
             以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
    症状
  1. 疼痛:  程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效
  2. 全身症状:   发热、心动过速
  3. 胃肠道症状:  恶心、呕吐、上腹胀痛
  4. 心律失常:  最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞
  5. 低血压和休克:   在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致
  6. 心力衰竭:  主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿

体征
     心脏体征:   心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音
     血 压:   一般都降低，且可能不再恢复
     其 他:  可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

特征性改变
            有Q波心肌梗死者
            1. 病理性Q波
            2. ST段抬高, 呈弓背向上型
            3. T波倒置  
                无Q波心肌梗死者
             无病理性Q波
                 相应导联ST段压低 ≥0.1mV

动态性改变
  有Q波心肌梗死者
          超急性期   起病数小时内   无/高大T波
          急性期      数小时— 2天内
                           ST段抬高  单相曲线病理性Q波
          亚急性期  数日—2周左右
                           ST段逐渐回到基线   T波平坦或倒置
          慢性期      数周—数月       “冠状T”形成        

心肌梗死ECG的演变及分期
    分期           时间            心电图表现
早期（超急性期）  　　   数分钟         ST抬高　T高大 无Q波

急性期              　　小时→日→周     T下降→倒置、ST抬高→下降、Q波出现

近　期（亚急期）  　　 数周→月          ST段正常　Q波、T波改变

陈旧期（愈合期）   　　 3～6月后        ST-T正常或T稍异常Q波

无Q波心肌梗死者
        
           其中心内膜下心肌梗死：

            ST段普遍性压低→T波倒置
       但始终不出现Q波
       ST-T改变持续存在1～2天以上

I、aVL—高侧壁
II、III、aVF—下壁
V1～V3—前间壁
V3～V5—局限前壁
V1～V6—广泛前壁
V5～V6—前侧壁
V7～V9—正后壁
V3R～V5R—右室

受教育了~~~

谢谢楼主~~

血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化

实验室检查
    一般化验检查
         白细胞     血沉
     血清心肌酶含量增高
          CK/CK-MB  肌酸激酶/同功酶
              AST/GOT    天门冬酸氨基转移酶
              LDH             乳酸脱氢酶
     血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高
      CK-MB 、 TnI / TnT ——血清心肌坏死标记物

超声心动图
         了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能
             诊断室壁瘤  /  乳头肌功能不全
     放射性核素  
            心肌显象/血池扫描
     心向量图  

典型临床表现    缺血性胸痛

特征性心电图

心肌酶/坏死性标记物的动态变化

新的 A M I 诊断指南：
       心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I )    
        并且具有下述一项即可诊断
        1） 新出现的病理性Q波
        2） ST-T动态改变
        3） 典型胸痛症状
        4） 心脏冠脉介入治疗后

心肌梗死鉴别诊断：
     心绞痛
     急性心包炎
     急性肺动脉栓塞
     急腹症
     急性主动脉夹层

乳头肌功能失调或断裂
    高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全
心脏破裂   <1周 ，少见
    心包填塞—心室游离壁
   室间隔缺损—室间隔破裂
栓塞
心室壁瘤   5%～20%，主要见于前壁MI
                      可致心力衰竭和心律失常
心肌梗死后综合征  表现为心包炎、胸膜炎、肺炎

保护和维持心脏功能
          挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
          及时处理严重心律失常、泵衰竭和                
          各种并发症
监护和一般治疗:
    休息、吸氧、监测、护理
解除疼痛:   度冷丁/吗啡；硝酸制剂
    心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛
再灌注疗法:  是一种积极的治疗措施。
  3～6小时内,疗效最佳
消除心律失常
控制低血压、休克
治疗心力衰竭

原则：
         尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。
    方法：
      1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy)
        2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention,   PCI)

溶栓治疗：
对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌症，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

溶栓治疗时间窗口：
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。
溶栓时间越早，冠脉再通率越高。

1）适应证：
①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁。
②发病虽超过6h（6～18h之间），但朐痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。
③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。

绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向。
②怀疑主动脉夹层
③长时间或创伤性心肺复苏。
④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。
⑤孕妇
⑥活动性消化性溃疡
⑦血压>200/120mmHg
⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。

常用药物及用法：
1. 尿激酶：静脉给药，100～150万 U，30min～1h滴注完；
2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完

冠状动脉再通指标：
① 胸痛2h内迅速缓解或消失
② 2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位
③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内
④ 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）
⑤ 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。
经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术。

心肌梗死再灌注疗法
冠脉内溶栓、PTCA及支架术
  同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别
  急诊PTCA（直接PTCA 、 补救性的PTCA ）及支架术、延迟PTCA及支架术

左冠状动脉前降支近端95％狭窄