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华法林为口服的维生素K拮抗剂(VKA)，通过抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型(环氧化物型)VK无法还原为有活性的还原型(氧醌型)VK，阻止VK的循环应用，干扰VK依赖性凝血因子II、VII、IX、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段(有抗原，无活性)，而达到抗凝的目的。与此同时，肝脏合成的抗凝因子蛋白c和蛋白s也需要经过羧化才能变成有活性的蛋白，因此理论上华法林有致凝的可能性，但在多数情况下，华法林抗凝的作用占优势。华法林通过抑制凝血因子的活化抑制新的血栓形成，限制血栓的扩大和延展，抑制在血栓的基础上形成新的血栓，防止血栓脱落和栓塞的发生，有利于纤溶系统清除已经形成的血栓。
华法林在肝脏蓄积，几乎完全通过肝脏代谢清除，华法林代谢产物只有微弱的抗凝作用。华法林主要通过肾脏排泄，很少进入胆汁，只有极少量华法林以原形从尿排出，因此肾功能不全的病人不必调整华法林的剂量。
华法林的抗栓作用有赖于凝血酶原(因子II)的明显下降，其半衰期约为72小时，因此口服华法林真正起作用至少需要3天，此时体内原有的因子II水平才会明显减低。由于因子VII和蛋白C的半衰期短(6-8小时)，应用华法林后，因子VII和蛋白C水平很快下降，此时测定的PT(INR)主要反映血浆因子VII的水平，不能反映体内真实的抗栓水平。实际上直接检测凝血酶原更能体现华法林的抗栓效果。
增加华法林的初始剂量不能快速达到有效的抗栓水平，因为华法林不能加快原来已经合成因子II的清除，高的初始剂量反而会因为蛋白c和蛋白s的合成减少和迅速清除而导致用药初始阶段呈高凝状态，甚至出现血栓并发症。
抗凝作用(INR延长)一般发生在给药后的24小时以内，但抗凝作用的峰值可能延长至72～96小时，因此华法林不宜单独用于急性抗栓的情况。
急性抗栓应首先使用肝素或者低分子肝素，两者交叉至少4日后才可停用肝素类(最好维持INR于治疗范围两日以上 )，以便停肝素后华法林能达到有效抗栓水平。
中国人华法林的初始剂量建议为3mg，目标INR依病情而定，一般为2.0-3.0；大于75岁的老年人（因为高龄病人对于华法林的敏感性增加，不但体现在出血的风险增加，还表现在同样的INR水平，老年人获得的实际抗栓水平更高）和出血的高危患者，初始剂量应从2mg开始，每天一次口服，目标INR可以调低至1.6-2.5。
对于住院患者，第1和第2次服用后没有必要检查INR，第3次服药后开始每日测定INR，如果连续2日INR在治疗范围(1TrR)，改为每周2次，1周后如果INR稳定，即可过渡到每4周1次。开始每日测定INR的目的是及时调整剂量，尽快使INR达到治疗范围。
对于门诊患者，用药前常规测定INR，第3天也必须测定INR，如果此时INR在1.5以下，应该增加0.5mg/d；如果INR在1.5以上，可以暂时不增加剂量，等待7天后INR测定的结果；如果INR与基础水平比较变化不大，可以增加1mg/d。第1周至少检查3次INR，1周后改为每周1次，直到第4周。INR达到目标值并稳定后(连续两次在治疗的目标范围)，每4周检查1次INR。
波立维（硫酸氢氯吡格雷）为口服的血小板聚集抑制剂，是一种高选择性二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂。其作用机制是选择性地抑制ADP与它的血小板受体结合及继发的ADP介导的糖蛋白GP IIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。其抑制血小板聚集的另一个机制是还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集 。它对血栓素A2、前列环素合成及磷酸脂酶活性没有影响。药理实验结果表明，氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。波市维的血小板抑制作用是剂量依赖性的，单次口服给药后2h即可观察到药效，口服3-7天达到稳态。在稳态，每天服用波立维75mg平均抑制水平维持存40％-60％， 在治疗终止后约5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。
本品主要由肝脏代谢，血中主要代谢产物是羧酸盐衍生物，其对血小板聚集无影响。血浆半衰期为8h。口服后，大约50％从尿中排出，46％由粪便排出。本品药代动力学参数不因年龄、性别而改变，严重肾损害病人ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25％，但出血时间的延长却相同，没有必要对肾损害病人调整剂量。
适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥样硬化事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡）。与阿司匹林联合，用于非ST段抬高性急性冠脉综合症（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者。
波利维的推荐剂量是每天75mg，与或不与食物同服。对于老年患者不需调整剂量。非ST段抬高性急性冠状综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日一次连续服药（合用阿司匹林75 mg~325mg/日）。由于服用较高剂量的阿司匹林伴随有较高的出血性危险，故推荐阿司匹林的剂量不应超过100mg。最佳疗程尚未正式确定。临床实验资料支持用药12个月，用药3个月时的益处最大。
低分子肝素(LMWH)是由普通肝素(UFH)酶解或化学降解而得到的混合物。研究证明，与UFH相比，抗凝作用大致相同或更优，但其抗血栓作用强，副反应(出血和血小板减少症)少，生物利用度高，半衰期长，不需实验室监测等优点。抗凝、抗血栓作用UFH的抗凝作用一般认为主要通过两个方面 ：① 对凝血酶的抑制作用；② 对凝血活性因子xa的抑制作用。两者都依赖于UFH的戊糖结构与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的结合。UFH结合的ATⅢ结合凝血酶和Xa的能力增强，其中UFH抑制凝血酶的作用不但要求UFH与ATⅢ的结合，还同时要求UFH与凝血酶的直接结合，这就需要肝素分子有足够的长度(至少18个单糖的长度)，但UFH增强ATⅢ抑制Xa的作用不需要UFH与Xa直接接触，此种作用对UFH无最低分子量上的要求。由于LMWH片段较短，大部分子均低于18个单糖的长度，故其抗凝血酶的作用远低于抗Xa作用。研究表明UFH抗Xa与抗凝血酶活性之比约为1，而LMWH抗Xa与抗凝血酶的活性之比介于2-4之间。凝血酶的激活是血栓形成的主要因素之一，LMWH由于分子量小有很强的抗Fxa作用，能抑制凝血酶的激活，还能抑制血小板聚集，减少暂时性血小板凝块转变为永久性血小板纤维蛋白凝块的发生机率，能改变血液流变性，降低血液粘度，维持血液正常流动，因而抗血栓形成作用更加明显 。研究表明，LMWH对凝血系统的作用低于UFH，而抗血栓作用大于UFH。
临床应用: 1.治疗心血管疾病 ⑴冠心病的治疗⑵预防和治疗静脉血栓
2.急性脑梗死治疗
3.肾脏疾病治疗
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