引用第10楼peterhe400于2007-05-03 02:02发表的:比较一下陈子江:任山东大学教授、博士研究生导师、山东省立医院副院长、山东省立医院妇产科主任医师,山东省生殖医学临床研究中心主任,美国CaseWesternRe-serveUniversity医院客座教授.中华医学会第21届理事会理事,中国女医师协会全国理事会理事,中华医学会山东省妇产科专业委员会副主任委员,《中华妇产科杂志》编委,《国外医学》妇产科分册杂志编委,中国青年联合会委员。1993年5月破格晋升为教授。同年获国家发明三等奖,山东省科技进步二、三等奖,国家教委“霍英东基金会”研究奖;1994年享受国务院政府特贴,1995年被评为山东省专业技术拔尖人才、山东省“十大青年科技名人”,1996年获卫生部“第二届全国中青年医学科技之星”称号及卫生部“吴阶平医学奖”,1997年作为山东省首批拔尖科技精英入选国家跨世界百、千、万人才工程,1998年获“山东省劳动模范”称号。.......
“陈子江,1959年10月生于湖北省武汉市,1984年毕业于山东医科大学医疗系,同年考取王佩贞教授的硕士研究生,主攻妇产科专业,1986年考取了山东医科大学著名妇产科专家苏应宽教授的博士研究生,专攻临床生殖医学研究。在苏应宽教授的悉心指导下,她耳濡目染了老一辈医学科学家的崇高品德和为攀登医学高峰所表现出来的献身精神,这为她以后连续摘取科学硕果的明珠打下了坚实的基础。1989年毕业后获医学博士学位并留校任教,并为山东省立医院生殖医生研究室负责人,1993年5月破格晋升为教授。”
“湖北省天门人,1939年4月出生,大学本科,九三学社社员,1964年8月参加工作。历任衡阳地区人民医院外科医生;广东梅县人民医院外科医生;湖南医学院讲师;湖南医科大学生殖工程研究室主任、研究员、教授、博士生导师;湖南中国医学遗传中心副主任、国家精子库技术指导中心主任、九三学社湖南省委主委、社中央常委、全国政协委员、湖南省政协副主席。2003年3月至今任第十届全国政协常委、湖南省政协副主席、九三学社湖南省委主委、湖南省干细胞工程技术研究中心主任、中南大学生殖与干细胞工程研究所所长、中信湘雅生殖与遗传专科医院院长。”
卢教授也很有成就的,不过二者比较不太合适。 因为二者相差20岁的,专业方向也有细微差异。如果这样比较的话就不合理了。当然二者有共同点,就是都是湖北人。下面再提一位生殖学专家, 成就非凡,而且是山东人,现在计划生育生殖生物学国家重点实验室:
http://61.145.163.91/exphomepage/dou/姓名:
刘以训
性别:
男
民族:
汉
出生年月:
1936.5
毕业院校:
复旦大学
专业:
人类及畜牧、兽医科学基础学科
最终学历:
博士
技术职称:
研究员
职务:
院士
国籍:
中国
个人简介:
1、1958年9月至1963年9月,上海复旦大学生物系人体及动物生理专业毕业。
2、1963年9月至1966年9月,北京中国科学院动物研究所研究生,生殖生理专业。 3、1966年9月至1972年9月,北京中国科学院动物研究所内分泌研究室实习研究员。 4、1972年9月至1974年4月,北京语言学院进修英语。
5、1974年4月至1975年12月,英国伦敦帝国肿瘤研究所激素生化实验室进修。
6、1975年12月至1984年3月,中国科学院动物研究所内分泌研究室外助理研究员,研究组长。
7、1984年3月至1986年12月,美国加州大学生殖医学系访问学者。
8、1987年1月至1988年9月,中国科学院动物研究所生殖生物学开放实验室副研究员,研究组长。
9、1988年9月至1989年5月,瑞士Umea大学细胞分子生物学系,客座教授。
10、1991年4月中国科学院动物研究所生殖生物学国家重点实验室外研究员,副主任,内分泌研究室主任,研究组长。
11、1992年7月至1992年10月,瑞典Umea大学细胞分子生物学系,客座教授。
12、1995年11月至1997年11月,英国Leicester大学客座教授,多次赴英国短期学术交流和合作研究。
13、1999年11月至2001年11月,英国Leicester大学荣誉教授。
成果简介
主要研究成果:
性腺生物学组
1 卵泡的生长和分化
(1) 原始卵泡的生长以及激素受体分化的调控。
(2) 优势卵泡形成和排卵过程中颗粒细胞和膜间质细胞上的基因表达和调控。
(3) 卵泡闭锁的分子调控。
已证实,颗粒细胞主要表达tPA,而膜间质细胞表达其抑制因子PAI-1。TPA和PAI-1协同表达是受激素调控,两种基因在不同细胞中的协同表达所产生的局部蛋白水解"窗口"对卵泡的破裂起重要作用,目前正在进一步探讨卵巢内调控因子与tPA/PAI-1基因表达的关系。
卵泡中的雌激素和抑制素在颗粒细胞LH受体分化以及优势卵泡形成过程中发挥重要作用。扰乱卵巢内雌激素和抑制素的合成卵泡就会闭锁。在正常发育中的卵母细胞中检测不到tPA的活性,但是在发生闭锁的卵泡中它的活性明显升高;颗粒细胞中抑制素亚基的产生和卵母细胞中tPA的活性是负相关的,这说明他们可能是卵母细胞中tPA的产生和卵泡发育过程中的重要调节因子;在闭锁卵泡中,颗粒细胞不表达LH受体和抑制素亚基。因此,tPA有可能参与卵母细胞的自身降解和闭锁卵泡的清除,颗粒细胞来源的抑制素可能是卵母细胞中tPA mRNA翻译的抑制性因子。
在体和体外实验都证实生长因子能刺激原始卵泡的生长和分化,而FSH发挥作用的时间似乎要晚于生长因子。
通过用增殖细胞核抗原(PCNA)作为敏感标记物对EGF和FSH对新生大鼠卵巢中原始卵泡启动的作用的比较研究发现,EGF注射两天后,立方状颗粒细胞数量增加,四天后增殖中的颗粒细胞数量明显增加,而注射FSH没有这种现象。原位杂交结果显示,在出生后第五天卵泡颗粒细胞上开始表达抑制素αmRNA,而FSH受体mRNA从出生后第六天才开始表达。随着卵泡的发育这两种mRNA的表达都增加。这些结果说明EGF可能在原始卵泡的启动过程中发挥作用,而 FSH可能参与卵泡的早期生长和分化。
原位杂交显示,在发育早期的卵泡中有孤儿受体 TR3mRNA的表达,出生后两天,TR3mRNA最先在间质细胞中表达,到第四天在初级卵泡的颗粒细胞上表达。随着卵泡的发育颗粒细胞上TR3 mRNA的表达水平也增加。在第六天,颗粒细胞外层和内膜细胞上TR3的表达较高。在第30天以前,大的有腔卵泡形成以前TR3的表达量一直在增加。 TR3mRNA只在健康卵泡上表达,成年大鼠的闭锁卵泡中没有表达。在卵泡发育的早期,注射EGF后TR3mRNA的表达量戏剧性地增加。因此这些结果显示,TR3可能参与早期卵巢细胞生长和分化的调控,而且它的表达又受EGF的调控。
2 黄体的形成和萎缩
已发现tPA,uPA,和PAI-1以及MMP2和TIMP-1在大鼠黄体细胞中表达。在大鼠,恒河猴和小鼠上的一系列实验显示,PA/MMP系统通过旁分泌和自分泌的机制调控黄体的发育。在大鼠和恒河猴黄体发育的后期,tPA/PAI-1表达的升高与黄体孕酮分泌量的突然下降密切相关,而在黄体发育早期uPA mRNA表达量高并与高浓度的孕酮产生相关。在体外培养的黄体细胞中加入tPA的单克隆抗体能刺激孕酮的产生,而加入tPA能抑制孕酮的产生。在大鼠和恒河猴黄体中,甾类激素合成灵敏调节蛋白(StAR)mRNA和蛋白的表达与孕酮的合成以及LH受体的表达密切相关,因此,StAR可以作为一种黄体的功能标志。TNF-α能够直接抑制hCG/PRL诱导的StAR和LH受体的表达,这说明TNF-α的溶黄体作用可能是通过抑制StAR的表达实现的。
3 精子发生的细胞和分子机制
(1) 大鼠和恒河猴支持细胞和生殖细胞的相互作用和调控。
(2) 睾丸中孤儿受体和其他与精子发生相关基因的表达。
(3) 筛选和克隆与精子发生相关的基因。
在大鼠,小鼠和恒河猴中,tPA和uPA的活性主要来源于支持细胞。只有tPA受到激素调控。PAI-1主要在精细胞上表达,但在支持细胞上也有表达。通过对三种动物的比较研究发现,支持细胞,生殖细胞和间质细胞的相互作用对tPA和PAI-1的表达非常重要。通过对几种孤儿受体在大鼠、小鼠和恒河猴睾丸中的表达的研究发现,TR3特异地在精细胞上表达,说明TR3可能参与早期生殖细胞发育的调控。正在进行与大鼠精子发生有关的温度相关和雄激素相关基因的克隆和筛选。已经获得一个与温度相关基因的序列,初步显示这个基因在生殖细胞上表达。在其他类型的细胞上以及升高温度的睾丸中没有表达。
4 灵长类胎盘发生的分子调控
胚胎植入和胎盘发生过程是受许多由黄体、子宫以及胚外组织产生的因子调控。有证据显示,促血管发生因子、与组织重建相关的蛋白水解酶、生长因子以及细胞因子可能参与胚胎植入、黄体的发生和萎缩等过程。然而,大多数实验结果都是通过对实验动物的研究得到的。胚胎植入和胎盘发生的过程在不同动物之间有很大差异。我们关于人胚胎植入过程的知识是通过对很少的妇女在怀孕早期偶然死亡所获得的材料的观察而得到的。在多年研究的基础上,我们对这一过程已经有了较为全面的了解。
(1)在妊娠第15天uPA mRNA主要在第一着床点和第二着床点的滋养层细胞、上皮斑、内膜以及基质细胞中表达;
(2)tPA mRNA主要定位在子宫内膜中的腺体细胞上(D15);
(3) PAI-1在怀孕的早期(D15)表达不太明显,但在妊娠后期,当胎盘的结构形成以后(D20),PAI-1特异地在母胎交界处的滋养层细胞上表达;
(4) 妊娠第25天到第30天,在胎盘中血管新生的地方出现tPA和PAI-1的积累;
(5)具有增殖和侵入能力的细胞滋养层细胞以及位于子宫动脉处的绒毛外滋养层细胞表达uPA及其受体(D25-30);
(6)在怀孕D15-35, MMP-2主要在细胞滋养层细胞上表达,而TIMP-1除了在滋养层细胞,还在蜕膜细胞中表达;TIMP-3特异地在母胎交界处的细胞上表达。这些结果说明PA/PAI-1和MMP/TIMP系统不仅参与细胞外基质的降解和血管新生,而且在妊娠早期能调控绒毛外滋养层细胞的迁移和侵入行为。
(7)在怀孕第15天到第17天,最初在腺上皮细胞和上皮斑有Fas和FasL mRNA和蛋白的表达;而后在D23-D35,在母胎交接处和动脉血管壁上才有表达,这些结果说明,在胚胎植入过程发生的凋亡是在时间上和空间上调控的。