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◇ 过课本ppt+题库雨课堂+背重点大题
● 凤志慧、王志萍：单选多选
● 张凤梅：1论述（8分）（包括分析计算）、单选多选，注意课上强调
● 杨曦伟：2简答、1论述、单选多选，注意ppt总结
● 董超：1简答、1论述、多选，注意ppt总结
■第一章绪论（凤志慧）：职业卫生与职业医学的概念、职业有害因素、职业性病损、职业病、职业性病损三级预防
■第二章职业卫生与职业医学研究方法（杨曦伟）：职业、、心理、工效学、职业流行病与毒理学
■第三章生产性毒物与职业中毒：董超（概述、金属中毒、刺激性气体中毒、苯的氨基硝基化合物、高分子化合物中毒）杨曦伟（窒息性气体中毒、有机溶剂、农药）
■第四章生产性粉尘与职业性肺部疾患（张凤梅）
■第五章物理因素对健康的影响：杨曦伟凤志慧（非电离辐射、电离辐射）
■第六章职业性致癌因素与职业肿瘤（凤志慧）
■第八章其他职业病（凤志慧）
■第十章职业性有害因素的识别与评价（张凤梅）
■第十一章职业性有害因素的预防与控制：凤志慧（职业卫生标准）王志萍（职业卫生工程技术、职业卫生服务）张凤梅（个人防护用品）

职业卫生重点

（横线历年题、加粗横线历年题重复出现、加粗上课强调）

单选多选：50%英文，很简单，很多习题册、雨课堂

单选0.5分1个多选1分1个（历年有病例题）

第一章职业病概述
1.职业卫生与职业医学：劳动条件working condition与职业从事者健康health ofoccupational worker，充分的健康安全保障health and safety，预防医学和临床医学的组成。
1）职业卫生Occupationalhealth：首要任务first task/top priority识别、评价、预测、控制职业病危害因素对职业从事者健康的影响，研究对象是职业人群，一级预防
2）职业医学occupationalmedicine：职业健康损害预防、诊断、治疗、康复，研究对象是职业个体，二三级预防
二者有共同任务、预防医学概念、目标、三级预防
2.（1）职业医学之父意大利拉玛兹尼Ramazzini father of occupational medicine
（2）刘世杰——中国职业卫生之父
（3）中华人民共和国职业病防治法2002.5.1施行
（3）法定职业病reportable occupational disease：12类135种（2025.08.01）
（4）劳动卫生-工业卫生-职业卫生
3.劳动条件workingcondition
1）生产工艺过程production：物理、化学（化学物、粉尘）、生物
2）劳动过程labor：组织制度，精神性职业紧张，不良体位、使用不合理的工具
3）生产环境environment：气象条件
4.OHFs职业性有害因素occupationalhazards/harmful factors
5.职业性病损occupationaldisease and injury：病和损（工伤、职业性疾患）
1）职业病occupationaldisease：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，人体不能代偿所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。噪声聋为法定职业病。
2）职业相关疾病work-related disease：无法律意义、非唯一因素（下肢静脉曲张、身心病behavioral mental、心血管病、慢呼病、消化溃疡peptic ulcerof coach driver、骨骼腰背痛back pain）
3）职业性伤害/外伤、工伤occupational injury
4）早期健康损害early disorder/damage，职业特征jobcharacteristic：胼胝callose of a proter foot、皮肤色素改变）
6.职业性疾患occupationalSTDs：带职业
1）职业病occupationaldisease
2）职业相关疾病work、related disease
7.职业病致病条件Condition to Casuseoccupational disease
1）有害因素性质characteristic：强（有机磷农药乙基R基团、六价铬、结晶石英）
2）浓度和强度exposure：剂量（强度concentration/intensity*时间time）
3）个体因素individual
8.职业禁忌症occupationalcontraindication
9.职业病的特点characteristic（5）
10.职业病的诊断diagnosis
1）职业史history：重要前提
2）现场调查spotfield investigation：诊断职业病的重要依据
3）症状与体征symptomssign
4）实验室检查laboratory：接触exposure、效应effect、易感性susceptibility
11.职业性损害的三级预防threelevel prevention
1）第一级预防primaryprevention：cause病因预防，是从rational根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和伤害。包括改进生产工艺和生产设备；职业法律法规；个人防护用品的合理使用和职业禁忌症的筛检；控制个体危险因素。
2）第二级预防secondaryprevention：disease/pre-clinical定期体检。
3）第三级预防tertiaryprevention：clinical积极治疗和促进康复，包括调离岗位。

第二章生理、心理、工效学
1.健康工人效应：职业人群身体素质好于一般人
2.危险度评定riskassessment：
1）危害鉴定hazardidentification
2）剂量反应关系评定dose-responseassessment
3）人群接触评价exposureassessment
4）危险度特征描述riskcharacterization
3.职业生理学physiology
4.体力劳动physical（耗能大）+脑力劳动mental
5.肌肉活动：
1）磷酸肌酸快速分解可直接利用的ATP-CP（无氧）
2）营养物质供能的需氧系列aerobicmetabolism：脂肪为主
3、无氧酵解的乳酸系列anaerobicmetabolism：短期重活动
4.氧需oxygendemand：劳动1分钟所需要的氧量。
（1）最大摄氧量maximum uptake/Vo2 max：血液1min最大供氧，体力劳动指标physical labor capacity
（2）氧债debt：氧需与实际供养不足的量
5.劳动强度intensityof work：能量消耗（优先）或者心率判定，只用于体力劳动
1）中等moderate：氧需不超过氧上限，稳定
2）大强度intensive：氧需超过氧上限（重物搬运、锻打）
3）极大强度extremelyintensive：完全无氧
6.动力定型dynamic stereotype：复合条件反射complex conditional reflex
脉压小于最大值一半-疲劳
7.（1）心排量：经常锻炼-每搏排量，缺乏锻炼-心率；肺通气量：经常锻炼-潮气量，缺乏锻炼-RR呼吸频率
（2）心血管系统决定劳动能力
（3）劳动体温不应大于中心体温38℃
（4）脑组织对缺氧缺血极敏感
8.劳动负荷评价evaluationof work load：并不是消除负荷，而是将劳动负荷维持在适宜的水平-可接受水平或安全限值acceptable level/safety limits：连续工作8小时，最大摄氧量1/3
9.Operation type作业类型
1）静力static：等长收缩isometric contraction，不做功，能量消耗低，疲劳
2）动力dynamic/power：等张收缩isotonic contraction，交替作业，不疲劳
10.（1）负荷stress（外部因素）与应激strain（内部反应）
（2）负荷load：劳动系统对人的需求、压力
（3）疲劳：体力脑力劳动效率降低，1良好2质下降3质与量下降
（4）短多休息好，锻炼可使作业能力work capacity提高，不易疲劳（入门-稳定-疲劳-终末激发）
（5）劳动负荷的适宜水平为最大摄氧量的1/3。
11.职业心理学psychology
（1）轮班shift work不好！
（2）劳动过程的职业紧张因素：个体特征（知识水平）、职业因素
（3）职业紧张反应occupational stress：心理（psychological）、生理、行为、精疲力竭exhaustion
12.职业工效学occupationalergonomics：以职业人员为中心object，研究人-机器-设备环境间的相互关系，旨在实现工作安全、健康、舒适、效率。
（1）肌肉-主动，骨骼-被动，关节-支点
（2）姿势posture：不必改变姿势即可工作、避免手长时间高于肘部
（3）动力单元kinetic element（小）→形成动力链kinetic chain（复杂活动）
（4）静态测量与动态测量（运动状态下的活动范围）
（5）人体测量影响因素：年龄、性别、种族、地区、职业
（6）最常用的机器适用90%人群
13.作业环境影响因素：气温、噪声、照明、颜色
14.工效学相关疾患：
1）强制体位：
①下背痛是最常见的肌肉骨骼疾病；
②键盘工作者-颈、肩、手腕neck shoulder wrist；
③警察、纺织女下肢静脉曲张varicose veins of lower extremities；
④扁平足flat foot
⑤腹疝：负重
2）个别器官紧张
3）压迫摩擦：胼胝、滑囊炎、手掌挛缩

第三章生产性毒物与职业中毒（多选）
1.生产性毒物productivetoxicant：生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。
存在形式forms：固态solid、液态liquid、气态gaseous、气溶胶aerosol00
1）粉尘dust：能较长时间悬浮在空气中的固体颗粒0.1-15um。可吸入性粉尘：AED<15um；呼吸性粉尘：AED<5um。
2）烟mist：＜0.1um固体，如金属烟
3）雾fog：液滴
4）气溶胶aerosol：粉尘、烟、雾统称
2.职业中毒occupationalpoisoning：劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物而引起中毒。
3.生产性毒物进入人体途径：最常见呼吸道respiratory；皮肤吸收脂、水两溶性
进入呼吸道深度：取决于水溶性soluble
1）高水溶性：eye、upper airway刺激作用
2）中水溶性：浓度有关，高浓度侵犯全呼吸道
3）低水溶性：肺泡alveolar、肺水肿pulmonary edema
Biotransportation生物转运：吸收、分布distribution、排泄excretion
Biotransformation生物转化：代谢metabolism
4.毒物对机体毒作用的影响因素：1）毒物的化学结构；2）剂量、浓度和接触时间；3）联合作用；4）个体易感性
5.职业中毒临床类型：急性、慢性、亚急性、迟发（脱离后）、毒物吸收（体内超过正常范围，但无临床表现）

血液系统临床表现	生产性毒物
白细胞、血小板减少、再生障碍性贫血→白血病	苯和三硝基甲苯
碳氧血红蛋白血症	一氧化碳
低色素性贫血	铅
急性溶血	砷化氢
高铁血红蛋白血症	苯的氨基硝基化合物、亚硝酸盐

6.职业中毒的诊断依据
1）职业史；2）职业卫生现场调查；3）症状体征；4）实验室检查
7.职业中毒的急救和治疗原则
1）现场急救；2）阻止毒物继续吸收；3）解毒排毒；4）对症治疗

生产性毒物	解毒剂
铅、汞	金属络合剂——依地酸二钠钙CaNa₂-EDTA
苯胺、苯的氨基硝基化合物	高铁血红蛋白还原剂——亚甲蓝
氰化物	亚硝酸钠-硫代硫酸钠
有机磷	阿托品、解磷定

8.生产性毒物危害的控制原则：遵循三级预防，倡导并推行清洁生产，重点做好前期预防。
1）根除毒物；2）降低毒物浓度：技术革新和通风排毒；3）工艺、建筑布局；4）个体防护；5）职业卫生服务；6）安全卫生管理

⚪9.金属与类金属（多选）
1）金属分为有色金属与黑色金属（铁、铬、锰）
2）类金属metalloid：硼硅砷硒等；是半导体semiconductor，电离能介于金属非金属
3）金属、类金属通常以气溶胶形式存在，通过呼吸道摄入；在体内一般毒性增高，如砷转化为三价甲基砷
4）金属与类金属毒作用机制相似，具有靶向蓄积性，长期低剂量接触引起慢性毒性作用
5）金属与类金属的治疗原则：病因治疗、对症治疗、支持治疗（氨羧络合剂、巯基络合剂）
6）职业中毒的防治原则：职业卫生管理、职业卫生技术、个人防护用品、卫生保健措施

类型	理化特性与毒理	临床表现与诊断	处理原则与预防
铅中毒 Lead	1.熔点327℃，熔温应小于400℃； 2.铅粉尘、烟尘呼吸道吸入； 3.蓄电池； 4.铅与红细胞结合，抑制血红素合成一系列酶inhibit enzyme involved in heme synthesis；铅抑制血红素合成酶后，锌离子络合于原卟啉IX； 5.肾脏排出	1.慢性中毒为主： 1）早期症状常是一般性衰弱状态，疲惫、乏力、头痛，口中有金属甜味，肌肉和关节疼痛，随后出现神经衰弱综合征，腹部隐痛、便秘； 2）铅线、铅麻痹、垂腕、垂足； 3）低色素正常细胞型贫血，点彩红细胞和网织红细胞增多； 4）肾脏损害； 5）生殖； 6）腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状； 2.诊断包括神经、消化、造血系统为主临床表现，血尿铅升高、ALA脱水酶、原卟啉ZPP； 3.损害神经、消化、造血hematopoiesis、泌尿、生殖系统（全选） 4.Colic腹痛，anemia贫血，peripheral neuropathy周围神经炎	1.依地酸钠钙治疗； 2.两个酶：ALA脱水酶、亚铁络合酶
汞中毒Mercury	1.唯一液态金属，张力大； 2.甲基汞水俣病； 3.温度计、气压表、血压计、电解食盐产生烧碱caustic soda和氯气； 4.呼吸道摄入； 5.毒作用机制为与蛋白质的巯基-SH（sulfhydryl enzyme）结合； 6.金属硫蛋白（保护）	1.急性中毒：神经及全身症状、呼吸道表现、口腔牙龈炎表现（Hyperemia of pharynx and oral mucosa，puncturedulcers，swollen gum） 2.慢性中毒：易兴奋症、震颤、口腔炎（蓝黑色汞线）	1.二硫基丙磺酸钠/丁二酸钠治疗sodium dimercaptopropylsulfonate and sodium dimercaptosuccinate； 2.汞蒸气用碘化氯化活性炭吸附
锰中毒Manganese	1.电焊锰烟尘； 2.呼吸道吸入；粪便缓慢排除； 3.必需微量元素，过量引起中毒； 4.抑制线粒体腺苷三磷酸酶adenosinetriphosphate in mitochondria	慢性中毒：（早）神经系统改变为主，类神经症、锥体外系神经受损（诊断）、肌张力增高increased muscle tone、手指震颤、腱反射亢进tendonhyper reflex、（晚）帕金森综合征	依地酸钠钙治疗
砷中毒Arsenic	1.类金属；三氧化二砷——砒霜； 2.呼吸道；尿排出； 3.无机三价毒，三价甲基化砷化物最毒；巯基-SH结合；五价砷骨结合蓄积；有机砷可在体内转化为三价砷；砷于体内甲基化增毒	1.人类致癌物-肺癌、皮肤癌； 2.砷化氢-溶血性毒物：腹痛、黄疸、少尿；3.慢性中毒：皮肤粘膜病、多发性神经炎	二硫基丙磺酸治疗

⚪10.刺激性气体Irritantgases（多选）
（1）急性炎症、肺水肿、ARDS、慢性影响；局部损害为主，眼、呼吸道、皮肤刺激；病变程度取决于浓度和接触时间；病变部位取决于水溶性
（2）主要包括：氨氟氯光和氮硫（SO₂）化物
（3）积极防治肺水肿、ARDS是抢救刺激性气体中毒关键
11.中毒性肺水肿toxicpulmonary edema
（1）机制：肺泡壁通透性增高、毛细血管通透性增高、肺毛细血管渗出增加、淋巴循环受阻
（2）粉红色泡沫痰、肺纹理粗乱阴影模糊
（3）临床抢救关键clinical rescue：给氧
（4）Clinicalprocess临床分期：刺激、潜伏、肺水肿、恢复
1）刺激期：吸入刺激性气体后表现为气管-支气管黏膜的急性炎症。
2）潜伏期：刺激期后，症状缓解但潜伏病理变化仍在继续。
3）肺水肿期：呼吸困难、剧烈咳嗽、咳粉红色泡沫痰等，控制不良致急性呼吸窘迫综合征。
4）恢复期：正确治疗可在几日后得到控制。
12.急性呼吸窘迫综合征ARDS（心源性以外因素引起的）
（1）肺毛细血管通透性增高致蛋白渗出的肺水肿及透明膜形成，伴肺间质纤维化
临床分期：原发疾病阶段、潜伏期（出现发绀）、呼吸困难、呼吸窘迫加重

类型	理化特性	毒理与临床表现	处理原则与预防
氯 Chlorine	1.黄绿色、臭、刺激； 2.电解食盐，漂白粉； 3.次氯酸hypochlorite、盐酸hydrochloric； 4.易燃易爆	1.作用于气管支气管； 2.高浓度引起迷走神经反射性心脏停搏或喉痉挛，电击样死亡； 3.急性中毒见于突发事故； 4.慢性牙齿酸蚀症；	1.早期、足量、短程用糖皮质激素； 2.氨水、石灰净化； 3.管道负压； 4.供气式过滤式防毒面具
氮氧化物 Nitrogen oxide	谷仓气体中毒silo-gaspoisoning	1.一氧化氮：高铁血红蛋白症、中枢神经系统损害； 2.二氧化氮（毒性大）；难溶，呼吸系统深部，肺水肿； 3.亚硝酸盐引起高铁血红蛋白血症； 4.迟发性阻塞性毛细血管支气管炎	1.高铁血红蛋白血症-亚甲蓝； 2.早期、足量、短程用糖皮质激素； 3.治疗重点是防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细血管炎
氨 Ammonia	刺激性臭味、强碱性、易燃易爆	1.低浓度刺激，高浓度肺水肿； 2.可引起心跳呼吸骤停	1.无特效解毒药，防治肺水肿和肺部感染是重点； 2.早期、足量、短程用糖皮质激素
光气 Phosgene	无色烂水果味，微溶	1.高毒性； 2.氯和二氧化碳生成； 3.引起还原性谷胱甘肽（GSH）耗竭、活性氧蓄积；假愈期后肺水肿	处理同氯气
氟化氢 Hydrogen fluoride	1.无色刺激恶臭； 2.对水的亲和力强，氢氟酸； 3.冷冻剂，氟利昂	1.支气管炎和肺炎； 2.氟骨症； 3.直接作用于呼吸道细胞的蛋白质→血性溃疡，肺水肿

⚪13.窒息性气体asphyxiatinggases
神经系统（脑）受损为主，缺氧、脑水肿；天然气煤气液化气，局限空间发生；
解毒剂+纠正脑缺氧+积极治疗脑水肿是关键，（考）大剂量给氧（40-60%）为最有效措施
1）化学chemical：（CO、H₂S、HCN、苯胺）产生特殊化学作用使得血液对氧气的运送、释放、组织利用氧气障碍，组织细胞缺氧。
①血液：（CO，NO）阻碍血红蛋白与氧气结合，影响血液输送氧气能力，组织利用氧气障碍。
②细胞：（H₂S、HCN）抑制细胞内呼吸酶，阻碍细胞对氧的摄取利用，发生细胞内窒息。
2）单纯simple：（惰性气体、CO₂）无毒低毒，进入机体导致组织血液氧气含量降低，组织缺氧窒息。
14.空气含氧＜16%呼吸困难，＜6%死亡

类型	理化特性	毒理与临床表现	处理原则与预防
一氧化碳 Carbon monoxide	1.血液窒息； 2.燃煤不完全，含碳物质不完全燃烧； 3.flammable andexplosive易燃易爆	1.形成碳氧血红蛋白HbC0（可逆）使Hb失去携氧能力——最主要； 2.影响HbO₂的解离，阻碍氧的释放（组织窒息）； 3.急性中毒：hypoxia急性脑缺氧性疾病，皮肤黏膜樱桃红色；轻度中毒HbCO＞10中30重50 4.急性一氧化碳中毒好转后出现迟发脑病delayedneurological symptoms	1.首要措施将病人移离中毒现场至通风处； 2.高压氧疗hyperbaricoxygen，可用糖皮质激素
硫化氢 Hydrogen sulfide	1.细胞窒息； 2.臭鸡蛋味； 3.垃圾下水道；工业废气、蛋白质腐败作用	1.与氧化性细胞色素氧化酶三价铁离子结合； 2.刺激腐蚀作用； 3.电击样死亡；刺激、窒息、神经毒作用	1.小剂量亚加蓝； 2.高压氧疗； 3.自来水或生理盐水洗眼； 4.mac为10mg/m³
氰化物 Hydrogen cyanide	1.苦杏仁味； 2.电镀采矿冶金贵金属提取； 3.细胞内窒息	1.氰离子CN^-引起毒性；与氧化型细胞色素氧化酶cytochrome oxidase三价铁离子结合；氧气不能利用，静脉血氧饱和度增加； 2.电击样死亡；樱桃红/鲜红色，苦杏仁bitteralmond； 3.临床症状分期： 1）前驱期：苦杏仁味，刺激症状，短暂 2）呼吸困难期：樱桃红色皮肤，极度呼吸困难和节律失调 3）惊厥期：强直性和阵发性抽搐 4）麻痹期：深昏迷	亚硝酸钠-硫代硫酸钠治疗sodium nitrite sodium thiosulfate迅速形成高铁血红蛋白

甲烷：腐殖质矿井瓦斯
二氧化碳：矿井深井

⚪15.有机溶剂Organic solvents
（1）油漆工painter、粘合剂adhesive、做鞋leather shoe、刷胶hand brush；
（2）挥发性volatility、可溶性solubility、易燃性flammability、脂溶性；
（3）分布于脂肪、穿胎盘；半衰期短、呼气原型排出；
（4）急性刺激性皮炎，红斑水肿，剥脱性皮炎；中枢神经非特异性抑制，全身麻醉，神经行为障碍，特异性周围神经病；呼吸道刺激；卤素、硝基肝损害；肾损害；血液系统贫血、白血病；生殖系统损害
16.苯benzene
1）苯蒸汽steam；粘胶、油漆；混苯作业；呼吸道摄入；骨髓、脑、神经系统含量多；尿酚urine phenol——近期接触标志急性中毒，还有苯巯基尿酸S-PMA，粘糠酸；
2）急性苯中毒损伤中枢神经系统（CNS麻醉）anesthetic effect；慢性苯中毒损伤造血系统hematopoietic（中性粒细胞减少，急性髓性白血病，致癌物）；血液毒性、遗传毒性、女工月经血量增多，氢醌和苯醌发挥作用；
3）一经诊断即脱离作业岗位；
4）肥皂水清洗，禁止肾上腺素epinephrine；
5）白血病leukemia

⚪17.苯的氨基硝基化合物（多选）
（1）橡胶、印刷、油漆、燃料；粉尘或液体或蒸气，皮肤/呼吸道吸收；
（2）毒作用特点：
1）血液损害：
①直接作用于珠蛋白分子的-SH产生赫恩滋小体；
②高铁血红蛋白（MetHb）形成，间接作用，形成苯胲和苯醌亚胺；
③引起贫血，再生障碍性贫血；
④硫血红蛋白形成；
⑤溶血作用；
2）肝肾损害；3）神经系统损害；4）皮肤损害和致敏；5）晶体损害
6）致癌：引起职业性膀胱癌——4-氨基联苯、联苯胺、β-萘胺；
（3）1-2mg/kg小剂量亚甲蓝处理methylene blue
18.苯胺aminobenzene/阿尼林aniline
1）经皮肤吸收；
2）毒性中间intermediate代谢产物-苯基羟胺（苯胲）benzene hydroxylamine；最终代谢产物-对氨基酚para aminophenol；
3）化学性发绀cyanosis蓝灰色；血液系统，高铁血红蛋白methemoglobin；赫恩滋小体；
19.三硝基甲苯TNT/trinitrotoluene
1）Explosive炸药；
2）皮肤、呼吸道吸收；4A（4-氨基-2，6-硝基）和原型为生物监测指标；
3）lens lesion晶体损害；白内障cataract（特征体征），发病缓慢，楔形浑浊，由外到内，低浓度可发病，持续进展；
4）高铁血红蛋白大于10%轻30%中50%重；
5）高铁血红蛋白血症methemoglobinemia，溶血hemolysis，再障aplastic anemia

⚪18.高分子化合物（多选）
1）Monomer单体（所有单体均有毒性，一般被氧化为环氧化物与核酸结合致癌致突变）→polymerization聚合/缩聚→High molecular compound（成品无毒低毒）；加工受热裂解气毒性较大；天然羊毛棉花淀粉；合成橡胶纤维synthetic fiber塑料；石油裂解气；
2）急性肺水肿，化学性肺炎；刺激作用：酚醛树脂和环氧树脂粉尘；纤维化：聚氟乙烯粉尘；美容假体：炎症
19.氯乙烯vinyl chloride/VC/PVC factory
1）聚合釜内清洗或抢修和意外事故；呼吸道吸入蒸气；分布于肝、肾；形成S-甲酰甲基谷胱甘肽；
2）急性中毒：中枢系统麻醉作用，刺激作用；
3）慢性氯乙烯综合征：
①类神经症和自主神经功能紊乱；
②肢端溶骨症acroosteolysis，AOL，extremolysis：雷诺综合征、骨格x线缺损、血管狭窄、皮肤损害；
③肝血管肉瘤hepaticangiosarcoma；
19.丙烯腈acrylonitrile，AN/vinyl cyanide
1）苦杏仁味，中毒类似氰化物；
2）高毒；尿SCN^-明显增加，硫氰酸盐作为丙烯晴的接触生物标志物；腈乙基硫醇尿酸增高；血中CN^-和氰化高铁血红蛋白；
3）2B可能致癌，胚胎毒性，致畸作用；口唇及四肢末端发绀，中枢神经系统为主要靶器官；
4）硫代硫酸钠治疗；
20.含氟塑料Teflon thermalsolution gas/fluorinated plastic waste
1）加工烧结过程；呼吸道吸入呼吸道损害；氟越多危害越大；
2）肺炎、肺水肿、肺间质纤维化、中毒性心肌炎；吸入热解物颗粒，导致氟聚合物烟尘热fluoropolymer fume fever
21.二异氰酸甲苯酯toluene diisocyanate，TDI
呼吸道摄入，毒性为水解产物异氰酸引起，支气管哮喘（职业性哮喘）

⚪22.农药Pesticide，多数为相加作用，少数协同
23.有机磷农药organophosphorus pesticides
1）使用最多；皮肤吸收；肝脏最高；通过胎盘；以急性神经系统损害为主；大蒜韭菜味；
2）乙基、强酸基团毒性大；oxidation氧化增加毒性，hydrolysis水解降低毒性；动物体内毒性大：对氧磷、敌敌畏直接作用；对硫磷、乐果代谢活化；遇碱分解failure in alkali decomposition，但敌百虫trichlorfon变敌敌畏；
3）抑制ChE（cholinesterase）活性，使之失去分解Ach（acetylcholine）的能力，乙酰胆碱蓄积；
4）antidote：70%出现症状；阿托品atropine加胆碱能复能剂解毒；
5）急性中毒临床症状：呼气大蒜、瞳孔小、大汗、气道分泌物、肌纤维颤动、意识障碍
①毒蕈碱muscarinic：副交感神经节后纤维，瞳孔缩小，腺体分泌，平滑肌痉挛，心血管
②烟碱nicotinoid：自主神经节，肌纤维颤动
③中枢神经系统CNS
6）胆碱能危象-中间肌无力综合征IMS（myathemia）；迟发性神经病变OPIDN，delayed neuropathy（远端轴索病）
24.拟除虫菊酯synthetic pyrethroid
菊酯，神经毒物（不抑制胆碱酯酶活性），钠通道开放延长，刺激症状，对症治疗
25.氨基甲酸酯类农药carbamate pesticide
呋喃丹，可逆性直接抑制胆碱酯酶（潜伏期短），毒蕈碱症状为主，阿托品加对症治疗

第四章生产性粉尘productive dust
1.生产活动中，较长时间悬浮，固体颗粒物
1）石英石棉无机；纤维橡胶有机
2）空气动力学直径AED；inhalable dust可吸入性粉尘15um；respiratory dust呼吸性粉尘5um
3）Pneumoconiosis尘肺

职业性肺部疾患	特征	影像
Silicosis 矽肺（红色是老师ppt必须记住的英文）	1.矽尘（silica dust）：游离SiO₂＞10%；石英游离SiO₂＞99%； 2.影响矽肺的主要因素：游离SiO₂含量、SiO₂类型、粉尘浓度、分散度、接尘工龄、防护措施、接触者个体因素； 3.致纤维能力：游离＞结合；结晶＞隐晶＞无定型； 4.普通型15-20年发病；速发型1-2年；晚发型在脱离接尘作业若干年后 5.临床表现 1）症状与体征 2）X线胸片表现 3）肺功能变化（混合性通气功能障碍） 6.并发症，最常见的是肺结核 7.诊断 1）尘肺一期：有总体密度级1级的小阴影，分布区域至少达到2个肺区… 2）尘肺二期：2级＞4个；3级达到4个… 3）尘肺三期：大阴影；3级＞4个并有小阴影聚集；蓬发状心…	简述矽肺的x线表现introduce the radiographic findings of silicosis （症状与体征与x线表现不一定平行） 1、圆形小阴影：最常见，病理基础是结节型矽肺，直径小于10mm，分p（＜1.5mm）、q（1.5-3.0mm）、r（3.0-10mm）三种类型； 2、不规则小阴影：接触游离SiO₂含量较低导致，病理基础是肺间质纤维化，分s、t、u三种类型； 3、大阴影large opacity：超过10mm，晚期矽肺，多在肺上区； 4、胸膜变化：肺底出现天幕状阴影； 5、肺气肿：弥漫性或局限性； 6、肺门和肺纹理变化：肺门阴影扩大，边缘模糊不清等；
Silicatosis 硅酸盐尘肺	1.纤维是指纵横经之比大于3：1的粉尘，可吸入直径＜3um；长度均≥5um； 2.硅酸盐尘肺的共同特征commonfeatures of silicatosis 1）病理改变主要是肺间质弥漫性纤维化，可见含铁小体； 2）x线以不规则小阴影为主； 3）自觉症状和体征较明显，肺功能改变出现早； 4）肺感染、炎症并发症多见，肺结核合并率低 3.其他硅酸盐尘肺：滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺
Asbestosis 石棉肺（硅酸盐尘肺）	1.青石棉致纤维化致癌能力最强 2.主要病理改变majorpathological changes of asbestosis 1）肺间质弥漫性纤维化，以肺下区为重 2）石棉小体（asbestos bodies），石棉纤维被巨噬细胞吞噬，含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积——接触过石棉 3）胸膜改变，脏层胸膜增厚，壁层胸膜形成胸膜斑（pleural plaque） 4）肺切面出现灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征 5）镜下，呼吸性细支气管肺泡炎，大量中性粒细胞渗出，上皮细胞脱落坏死 3.病人自觉症状出现比矽肺早，主要是咳嗽和呼吸困难 4.肺癌、间皮癌
Coal worker’s pneumoconiosis 煤工尘肺	1.煤矿粉尘：岩尘和煤尘；单纯性煤尘游离SiO₂＜5%；病例数第一（50%）； 2.煤工尘肺CWP分类：矽肺10-15年；煤肺anthracosis20-30年；煤矽肺anthracosilicosis 15-20年； 3.煤工尘肺CWP的病理特点和x线特征 1）煤斑（特征）、灶周肺气肿、煤矽结节、弥漫性纤维化、大块纤维化（不是必然结果）、含铁小体 2）主要是类圆形小阴影（p、q）、不规则小阴影较少、矽肺和煤矽肺可见大阴影、肺气肿——“白圈黑点”、胸膜增厚、肋膈角闭锁粘连 3）并发症：类风湿性尘肺结节（Caplan综合征）
Welder’spneumoconiosis 电焊工尘肺	锰中毒、氟中毒、金属烟雾热、电光性眼炎
Byssinosis 棉尘病	1.有机粉尘：（1）植物性：谷物、木尘、茶叶粉尘；（2）动物性粉尘；（3）人工合成有机粉尘 2.有机粉尘对健康的危害： 1）职业性过敏性肺癌（农民肺）；2）有机粉尘毒性综合征（谷草热）；3）棉尘病 3.棉尘病 1）是长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病 2）“星期一症状”
其他职业性呼吸系统疾病	1.职业性哮喘（职业性变应性哮喘和职业性反应性气道功能不全综合征）；2.刺激性化学物所致COPD；3金属及其化合物粉尘肺沉着病（肺部无明显纤维化）；4.硬金属肺病

第五章物理因素
⚪1.高温
1）分类
①高温高热辐射：冶金、steel钢铁工业、ceramicsglass enamel industry陶瓷玻璃搪瓷
②高温高湿（湿度＞80%）：印染、造纸、缫丝
③夏季露天作业：农田
2）轻度、重度两种类型中暑
3）蒸发evaporation
4）WBGT指数，湿球干球温度
5）高温车间自然通风防暑的基本原理：热压和风压的协同作用
6）出汗量是高温劳动者受热程度和劳动程度的综合指标
7）隔热是防止热辐射的重要措施——最有效；调整夏季高温作业劳动和休息制度
8）判断机体热平衡是否被破坏的最直接的指标是体温
9）高温作业，机体与环境的热交换方式是：汗液蒸发、热传导、热辐射。
10）低温作业（coldwork），平均气温≤5℃。
⚪2.噪声
1）人耳20-20000hz；4000hz下陷；
2）1000hz纯音声压计算声压级
3）消声hydrodynamic是降低流体动力学噪声的主要措施
4）响度级（loudness level，主观）联系声压和频率
5）声级与声压区别：声级为用滤波器进行频率计权的声压级
6）A声级为评价噪声的标准；A计权网络模拟人耳对40㕫纯音的相应
7）接触限值——85dB（A）
8）有噪声危害的环境就业前主要检查（听力），应急健康检查（纯音听阈测试、心电图、血常规‌）等
9）永久性听阈损伤特点：早期高频听力下降（听阈提高）、晚期语音频段受损
10）听觉疲劳：较长时间停留在强烈噪声环境，听力明显下降，听阈提高超过15-30dB，离开后，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复
⚪3.振动vibration
1）寒冷影响振动病；远端手指向近端发展；
2）评价振动用加速度acceleration；外周血管神经损害30-300hz
3）α_hw（4）是指4小时等能量频率计权振动加速度有效值，限值5m/s2
4）振动病vibration雷诺现象Reynolds phenomenon
5）全身振动：脚踩tractor driving
⚪4.压力
1）快速适应海拔3000m低氧，高原习服，约需1-3个月
2）Depression sickness/bends减压病：及时、合理、阶段加压以消除气泡
⚪5.辐射
1）哪项不是电离辐射（英文）
non-ionizing radiation：static magnetic field静磁场、extremely low frequency electromagnetic field极低频电磁场、radiofrequency radiation射频电磁场、infrared radiation红外线、visible radiation可见光、ultraviolet radiation紫外、laser激光
非电离辐射<12eV：紫外、红外、可见光、射频、激光、微波；非电离辐射的危害？
2）电光性眼炎
3）VDT作业的有害因素不包括振动：不良照明visual、微小气候、psychological非电离辐射、电离辐射、骨骼肌、心理紧张

补充雨课堂选择题：
1. 低气压对机体的影响相关影响因素：上升速度、到达高度和个体易感性。
2. 评价振动：振动频谱、共振频率和4h等能量频率计权加速度有效值。
3. 极低频电磁场以50或60Hz的工频电磁场为主，极低频电磁场被国际癌症组织归为人类可以致癌源。
4. 高频电磁场对人体健康的影响，主要表现为非特异性类神经征；微波对人体的生物学效应强于高频电磁波；微波能引起眼部浑浊，大功率引起白内障。
5. 生物性效应：微波＞超短波＞短波＞中场波。

物理因素	概念	发病机制	临床表现	处理原则	预防
减压病 decompression sickness	高气压下工作一定时间，在转向正常气压时，减压过速导致的职业病	体内原已溶解的气体超过了过饱和极限，在血管内外及组织中形成气泡所致	一、急性减压病（36h）内： 1.皮肤：奇痒；血管血栓呈大理石样斑纹；水肿或皮下气肿 2.关节痛，“屈指症（bends）” 3.神经系统：脊髓；脑部；听觉和听觉系统受累 4.循环呼吸系统二、减压性骨坏死：远期后果，氮气蓄积	及时加压治疗消除气泡；吸氧；补液和电解质；皮质类固醇	1.技术革新：管柱钻孔法 2.遵守安全操作规程：阶段减压法 3.保健措施：体格检查
低气压 low-pressure operation	3000米以上（医学），2500米以上的地区作业均属于低气压作业	1.急性高原病：低气压性缺氧 2.慢性高原病：指长期生活在高海拔地区（2500m以上）的世居者或移居者失去了对高海拔低氧环境的适应而导致的临床综合征	一、职业性高原病 1.急性高原病：急性高原反应（最常见）、高原肺水肿（过度劳累或感冒）、高原脑水肿（危重） 2.慢性高原病：高原红细胞增多症和高原心脏病（右心扩张、肥大；肺动脉高压）二、航空病	1.急性高原病：就地给予对症治疗 2.慢性高血压：转移至低海拔地区
振动 vibration	1.全身振动——运动病（motion sickness，晕动病） 1）中枢神经：姿势平衡和空间定向障碍 2）眩晕、恶心、血压升高、心率加快；胃肠分泌功能减弱；月经周期紊乱 2.手传振动——手臂振动病 1）血管系统：周围毛细血管形态和张力改变，皮肤温度降低 2）手部肌肉萎缩；外周和中枢神经系统功能改变；听力下降 3）手臂振动病 ①机制：血管内皮细胞损伤 ②临床表现： Ⅰ 早期表现为手部症状（手麻、手痛）和类神经征（神经源性损伤） Ⅱ 典型表现——振动性白指（VWF）/职业性雷诺现象：间歇性手指发白或发绀，一过性和时相性，由远端向近端发展，最常见的部位是示指、中指和无名指的远端指节 4.影响因素：振动的频率，接触振动的强度和时间，操作方式和个体因素，环境气温、气湿（联合作用）				1.控制传染源（根本）：工具的选择 2.限制作业时间和振动强度：4h等能量频率计权加速度有效值不超过5m/s²，缩短日接触时间 3.改善作业环境，加强个人防护 4.加强健康监护和日常卫生保健
非电离辐射（non-ionizing radiation）	量子能量较低的电磁辐射不足以引起生物体电离（电离能＜4-25eV）	分类：（1）Static magneticfields静磁场（2）Extremely lowfrequency electromagnetic fields极低频电磁场（3）Radiofrequencyradiation射频电磁场包括：①high-frequency electromagnetic field-高频电磁场 ②microwave-微波（4）Infraredradiation红外线（IR）——职业性白内障（5）Visible radiation可见光（6）Ultraviolet radiation紫外线（UV） ①近紫外区：320-400nm，黑线区，光毒性和光敏性效应 ②中紫外线区：290-320，红斑区——皮肤红斑，可有水疱和水肿；电光性眼炎（电焊工人）、雪盲症 ③远紫外区（短波）：100-290，杀菌波段（7）LASER激光——所致眼部损伤不是法定职业病
电离辐射（ionizing radiation）	量子能量达到一定水平，对生物体有电离作用，导致机体的严重损伤（电离能≥4-25eV）

第六章职业性致癌因素与职业肿瘤
1.特征characteristic of occupation carcinogen
1）致癌潜隐期latency：多数为12-25年，发病年龄比非职业性同种肿瘤提前
2）致癌阈值threshold：多数存在致癌阈值，超过才引起健康损害（是否有阈值存在争议）
3）剂量-反应关系：多数存在
4）致癌部位site：呼吸系统和皮肤为主；接触部位；远膈部位也可发生
5）致癌病理类型pathologic：铀矿工-未分化小细胞癌、铬-肺鳞癌、家具木工和皮革制革工-鼻窦癌（腺癌），强致癌物浓度高为未分化小细胞，反之腺癌
6）致癌条件condition：金属镍微粒-致癌、块状金属镍-无致癌性；苯胺β-强致癌而a-弱致癌；不溶铬、镍盐经肺吸入才致癌；个体易感性
2.职业性致癌因素的识别和确认IARC（国际癌症研究机构）
Investigation methods to assess carcinogenicityof occupational hazards：临床观察、实验研究（动物+体外试验）、流行病学调查（强有力）
3.分类：1确定对人类有致癌性、2A很可能、2B可能、3不能分类、4可能没有致癌性
4.11种法定职业性肿瘤及其致癌物（现在12类）
（1）职业性呼吸系统肿瘤
1）Asbestos石棉、arsenic砷、chromate六价铬、coke even emission焦炉逸散物、erionite毛沸石、chloromethy1氯甲醚——肺癌 lung cancer
2）石棉——间皮瘤mesothelioma；毛沸石——胸膜间皮瘤
（2）皮肤癌——砷、煤焦油coal tar、煤焦油沥青coal pitch、石油沥青petroleum
（3）膀胱癌bladder cancer——联苯胺benzidine、β-萘胺naphthylamine
（4）白血病1eukemia——苯benzene
（5）肝血管肉瘤angiosarcoma of the liver——氯乙烯vinyl chloride
（6）放射性肿瘤——氡
5.英国Pott首次报告扫烟囱工人中阴囊癌的高发病率，认为可能与接触烟囱中的烟尘有关

第十章职业有害因素的识别与评价
1.职业接触水平-环境监测；总的接触负荷-生物监测
2.职业病防护设施与主体工程同时设计、施工、使用
3.职业有害因素评价：在（建设项目可行性论证阶段）进行危害预评价，在竣工阶段进行（职业病危害控制效果评价），在（正常生产运行阶段）进行现状评价
4.可能产生职业病危害的建设项目分为3种：新建项目、改建项目、扩建项目
5.危险度评价和管理的过程riskassessment and management 10分
1、危险度评价
1）危害性鉴定：是否引起职业性损害及其发生的条件；因果；分类并估计危害程度
2）剂量-反应关系评价：有阈值和无阈值
3）接触评估：接触途径-量-条件
4）危险度特征分析：综合、分析和判断
2、危险度管理：根据危险度评价结果综合考虑社会发展的实际需要、经济水平等，对危险度权衡利弊，提出可接受水平和相应控制、管理措施。包括制定和执行卫生标准；环境监测；法律法规等。

补充雨课堂习题：
1.已知有害因素的识别和筛选方法：
定性：工程分析法、检查表法、经验法
定量：类比法、检验检测法（现场采样、仪器分析）
2.空气样品采集方法：主动采集、被动采集、集气法、直读式检测仪
3.定点监测：设在具有代表性的点；最短采样时间不应小于5分钟
4.检测类型：评价、日常、监督和事故性监测
5.最常用的生物监测样品：尿、血和呼出气
6.职业病危害风险：严重和一般
7.职业病有害因素的评价：
1）职业病危害预评价，建设项目，可行性论证阶段
2）职业病危害控制效果评价，建设项目，竣工验收阶段
3）职业病危害现状评价，用人单位，正常生产运行阶段：存在职业病危害的用人单位，一般每3年至少进行1次职业病危害现状评价；使用或产生高毒物质的作业场所应按照《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》要求，每年至少进行1次职业病危害现状评价
4）职业性有害因素接触评估与危险度评价

第十一章职业危害因素预防控制
1.PPE个体防护用品：安全防护用品和职业卫生专用防护用品
2.小尘粒用哪两种通风除尘器：布袋除尘器‌和‌滤筒除尘器
3.Occupational health service职业卫生服务，OHS，主要内容（以职业人群和工作环境为对象）
1、工作场所健康需求评估
2、职业人群健康监护（最重要）
3、职业危险健康风险评估
4、工作场所危害告知、健康教育和健康促进
5、职业病和工伤的诊断、治疗和康复服务
6、实施与作业者健康有关的其他初级卫生保健服务
7、工作场所突发公共卫生事件的应急处理
4.职业健康检查×2
1、上岗前健康检查：掌握作业人员健康状况，发现职业禁忌症（一级预防）
2、在岗期间/定期健康检查：早期发现职业病人和职业禁忌者
3、离岗或转岗时：确定停止接触职业病危害因素时的健康状况
4、离岗后：确定职业病危害因素的慢性影响
5、应急健康检查：急性职业病危害事故时
6、职业病健康筛查：早期发现病人早期干预（二级预防）
5.职业健康监护和职业健康检查的区别
（1）职业健康监护(occupational health surveillance，OHS)是以预防为目的，对职业人群进行各种检查，连续性地监测职业从事者的健康状况，以便早期发现职业从事者健康损害征象的一种健康监控方法和过程。包括接触控制、医学监护和信息管理。
（2）职业健康检查是通过医学手段和方法，针对职业从事者所接触的职业病危害因素可能产生的健康影响和健康损害进行临床医学检查，了解受检者健康状况，早期发现职业病、职业禁忌证和可能的其他疾病和健康损害的医疗行为。是医学监护的手段。包括六类。

补充雨课堂习题：
1.防治工作坚持预防为主、防治结合的原则。
2.劳动者怀疑自己得了职业病，可以去用人单位所在地、本人户籍所在地和经常居住地的依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断。
3.职业卫生标准对劳动条件进行规定。
4.职业卫生标准分为强制性GBZ和推荐性GBZ/T。
5.工作场所有害因素职业接触限值OEL
（1）时间加权平均容许浓度PC-TWA，概念及计算：以时间为权数规定的8h工作日的平均容许接触水平；Σ（T_i×C_i）/8
（2）最高容许浓度MAC
（3）短时间接触容许浓度PC-STEL
6.通风系统按照工作动力分为自然通风（风压+温差）和机械通风；按照工作场所的换气原则分为全面、局部和混合通风（送风+排风）
7.工业除尘方法
（1）重力除尘：50um以上的粉尘
（2）惯性除尘：挡板
（3）湿性除尘：处理有爆炸危险或同时含有多种有害物的气体
（4）过滤除尘：袋式除尘器
8.空气净化的方式从净化原理分为物理吸附（静电）和化学分解（光催化、冷触媒、紫外线）
9.职业有害因素的层级控制：替代或消除＞工程控制＞暴露管理控制＞个人防护
10.工伤分为：应认定为工伤、视同工伤和不得认定工伤或视同工伤

9.职业病的概念和特点characteristic of occupational disease×3
职业病‌是指用人单位的劳动者在职业活动中因接触粉尘、放射性物质及其他有毒有害因素而引起的法定疾病。‌
从医学角度（病理生理学范畴），职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病通称职业病。也称为职业性疾病。
1）病因有特异性specific：只有接触职业性有害因素才可能患职业病。
2）病因大多可以检测dose-response：可通过检测接触水平，在一定范围内判定剂量反应关系。
3）不同接触人群发病特征不同cluster：群体性，不同因素不同发病集丛。
4）早期诊断Diagnosis，合理处理treatment，预后较好prognosis。
5）难治愈重预防，缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施。

11.中毒性肺水肿toxicpulmonary edema
（1）机制：肺泡壁通透性增高、毛细血管通透性增高、肺毛细血管渗出增加、淋巴循环受阻
（2）粉红色泡沫痰、肺纹理粗乱阴影模糊
（3）临床抢救关键clinical rescue：给氧
（4）Clinicalprocess临床分期：刺激、潜伏、肺水肿、恢复
1）刺激期：吸入刺激性气体后表现为气管-支气管黏膜的急性炎症。
2）潜伏期：刺激期后，症状缓解但潜伏病理变化仍在继续。
3）肺水肿期：呼吸困难、剧烈咳嗽、咳粉红色泡沫痰等，控制不良致急性呼吸窘迫综合征。
4）恢复期：正确治疗可在几日后得到控制。

3简答3论述
●生产性毒物与职业中毒
一、影响毒物对人体作用的因素（必考）
1、毒物的化学结构：毒物的化学结构决定其理化性质，决定其化学活性，进而影响其毒性，同时也决定其进入人体途径和体内过程。一般分散度高、挥发性高者易进入人体，毒物溶解度不同毒作用不同。如锰烟尘毒性高于锰粉尘；铝烟尘主要损害神经系统，铝粉尘主要引起铝尘肺。
2、毒物的剂量、浓度和接触时间：不论毒性大小，都必须在体内达到一定剂量才会中毒。降低剂量浓度和接触时间是预防职业中毒的重要环节。
3、联合作用：毒效应可表现为独立、相加、协同、拮抗等联合作用。
4、个体易感性：年龄、性别、营养、内分泌、生理健康状况不同，个体表现出不同毒效应，个体易感性差异的决定因素是遗传特征，如葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺陷者易患溶血性贫血。

二、生产性毒物危害的控制原则（套路）
遵循主要原则：综合治理、三级预防
1、根除毒物：无毒低毒物质代替有毒高毒物质，如用无汞仪表代替有汞仪表。
2、降低作业场所环境中毒物的浓度：
1）技术革新：应用先进技术达到密闭生产、消除毒物的条件。
2）通风排毒：如无法消除毒物，可局部通风排毒
3、工艺、建筑布局卫生：生产工序应同时满足生产和职业卫生要求，如对有毒物质逸散区域实行区分隔离，有害物质作业安排在下风侧。
4、个体防护：佩戴个体防护用品，设置必要的卫生设施。
5、职业卫生服务：监测作业场所毒物浓度，实施上岗前和定期体格检查，对接触毒物人员合理实施保健待遇制度等。
6、安全卫生管理：采取管理措施消除职业有害因素，积极做好职业卫生知识宣传教育。

●金属与类金属
一、慢性铅中毒的临床表现和预防措施clinical manifestation andprevention measures of chronic lead poisoning×2
1、临床表现（历年必考） 8分：职业性铅中毒多为慢性中毒。早期常为衰弱状态，如感到疲倦、乏力、口中有金属味、肌肉酸痛等。继而出现神经衰弱、腹部隐痛、便秘等。偶有轻度贫血，为低色素正常细胞型贫血，出现点彩红细胞。腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状，突然发作，脐周疼痛持续性伴阵发性加重。特征性表现包括：
1）铅线：牙龈暗蓝色硫化铅沉积线
2）铅麻痹：周围神经系统损伤导致肌肉麻痹
3）垂腕：桡神经受累
4）垂足：腓神经受累
2、预防措施：
1）改革生产工艺，减少手工操作，降低车间空气中铅浓度
2）控制铅的接触水平，采用无毒低毒材料代替铅
3）对接触人群高危人群早期筛查
4）严格执行职业禁忌症管理包括贫血、卟啉病、多发性周围神经病
5）加强个人防护，佩戴口罩，湿式作业
6）定期监测环境空气中铅浓度
7）定期进行作业工人的体格检查

二、慢性汞中毒临床表现clinical manifestation of chronic mercurypoisoning 8分
慢性汞中毒较常见，典型表现是易兴奋症hyperexcitability、震颤tremor、口腔炎stomatitis
1、神经系统：初期表现为类神经症，如头晕、健忘、多梦等，进一步发展会发生性格改变。意向性震颤是神经毒性的早期症状，表现为手指、眼睑、手臂等震颤。
2、口腔-牙龈炎：牙龈肿胀、糜烂、萎缩，可出现蓝黑色汞线。
3、肾脏损害：蛋白尿、血尿、水肿等。
4、其他：胃肠紊乱、免疫功能、生殖功能障碍、脱发、皮炎等。

●窒息性气体
一、HCN氰化物中毒的亚硝酸钠-硫代硫酸钠解毒机制 Mechanism of Sodium nitrite-sodium thiosulfate 5分（必考）×3
适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白，高铁血红蛋白的Fe³⁺可与血液中的CN^-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白，打破组织与血液间的CN^-含量平衡，使组织中高浓度的CN^-回到血液，继续与高铁血红蛋白结合，组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。在体内硫氰酸酶作用下，氰离子转变为硫氰酸盐经尿液排出。
代谢过程：NaS₂O₃+NaCN=NaSCN+Na₂SO₄
因此，解毒剂首选高铁血红蛋白生成剂和供硫剂，亚硫酸盐-硫代硫酸钠是首选解毒药物组合。

●有机溶剂
苯中毒benzene poisoningclinical manifestation
一、急性中毒
短时间大量吸入苯蒸气，表现为中枢神经系统症状。轻者兴奋、欣快、恶心、呕吐，重者幻觉、抽搐、昏迷、呼吸循环衰竭。实验室检查尿酚、血苯增高。伴有肝肾损害。
二、慢性苯中毒的特点/临床表现clinicalmanifestation of chronic benzene poison 7分（必考）×2
长期接触低浓度苯引起慢性中毒。
1、神经系统：非特异性神经衰弱综合征，如头痛头晕，可伴有自主神经系统功能紊乱，如心动过速过缓，个别有肢体痛、触觉减退。
2、造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统，“感染发热，出血倾向”。最早和最常见的表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞，中度中毒可见红细胞减少，重度中毒全血细胞减少pancytopenia，严重者骨髓造血系统明显受损，出现再障aplasticanemia。苯为确证人类致癌物，可引起急性粒细胞白血病（急性髓性白血病）。
3、皮肤：过敏性湿疹、脱脂性皮炎。
4、生殖系统：月经量增多、胎儿畸形。
5、免疫系统：免疫力下降。

●苯的氨基和硝基化合物
苯的氨基和硝基化合物毒作用特点poison effect of aromatic aminoand nitro-compound poisoning×2
1、血液损害：
1）形成高铁血红蛋白，为中毒早期诊断标志，突出特征为发；大部分为间接作用，需要经过代谢活化，少部分如联苯胺不能形成高铁血红蛋白；苯胺、硝基苯最典型，形成高铁血红蛋白能力对硝基苯>间硝基苯>苯胺>邻硝基苯>硝基苯
2）不可逆性形成硫血红蛋白，发绀持续时间长
3）作用于珠蛋白分子巯基，形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体Heinz body）
4）使还原性谷胱甘肽减少glutathione，引起溶血作用hemolysis
5）长期接触引起贫血，出现点彩红细胞等
2、肝脏损害：引起肝实质改变，早期脂肪变性、晚期肝硬化等
3、肾脏损害：肾实质性损害，肾小管变性、坏死等
4、神经损害：易溶于脂肪，进入人体引起神经损害
5、皮肤损害和致敏作用：刺激作用致敏作用
6、晶体损害：三硝基甲苯可导致白内障
7、致癌作用：联苯胺、β-萘胺可导致膀胱癌

●生产性粉尘（论述1）
一、矽肺silicosis：由于生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
生产性粉尘的控制和防护Control and protective measures oflung disease induced by productive dusts 10分（必考）×3
法律措施是保障
1、革：改革生产工艺和革新生产设备，是根本途径
2、水：湿式作业可降低环境粉尘浓度
3、密：将尘源密闭
4、风：加强通风及抽风除尘
5、护：个人防护
6、管：经常性地维修和管理工作
7、教：加强宣传教育
8、查：定期检查环境空气中粉尘浓度和接触者的定期体格检查

二、计算职业接触限值（PC-TWA、MAC、PC-STEL）×2
乙酸乙酯PC-TWA为200mg/m³，劳动者接触状况：300mg/m³，接触两小时；200mg/m³，接触两小时；180mg/m³，接触两小时；不接触，两小时。计算并评价此次检测结果。
PC-TWA=（300*2+200*2+180*2+0*2）/8=170mg/m³，未超过职业接触限值-时间加权平均容许浓度。
（1）PC-TWA=Σ（T_i×C_i）/8
（2）MAC：直接测量工作场所的瞬时浓度，所有采样结果均不得超过MAC限值；无需计算平均值，只要单次检测值超标即违规
（3）PC-STEL=Σ（T_i×C_i）/15：短时间接触容许浓度

三、生产性粉尘的理化性质及其卫生学意义physicochemical properties and hygiene significance of productivedust（强调）
1、粉尘的化学成分、浓度和接触时间：直接决定危害性质和严重程度；同种物质，浓度越高，接触时间越长，危害越大。
2、粉尘分散度其卫生学意义dust dispersivity 5分（必考）
1、定义：粉尘颗粒大小的组成，以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比表示，前者为粒子分散度，后者为质量分散度，粒径或质量小的颗粒越多，分散度越高。
2、卫生学意义：
1）分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；
2）分散度越高，沉降速度越慢，越易被吸入；
3）粉尘分散度与其在呼吸道的阻留部位有关。
3、粉尘的硬度：坚硬粉尘可引起机械损伤。
4、粉尘的溶解度：有毒粉尘溶解度越高毒性越强。
5、粉尘的荷电性：荷电尘粒易被阻留。
6、粉尘的爆炸性：煤、面粉、糖等。
7、粉尘的放射性

四、生产性粉尘对健康的影响effects of productive dusts on health
1、呼吸系统
1）肺尘埃沉着病/尘肺病pneumoconiosis：矽肺、硅酸盐肺、炭尘肺、混合型尘肺、金属尘肺
2）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病
3）金属及其化合物粉尘肺沉着病和硬金属肺病：锡、铁、锑、钡
4）其他呼吸体统疾病：肺炎、支气管炎
2、局部作用：皮炎、粉刺
3、中毒作用：有毒金属急性中毒
4、致癌作用：镍、铬、砷

五、影响矽肺发病的主要因素main influential factors inducedsilicosis
1、粉尘中游离SiO2含量、SiO2类型——致纤维能力：游离＞结合；结晶＞隐晶＞无定型
2、肺内粉尘蓄积量：粉尘浓度、分散度、接尘工龄、防护措施
3、接触者个体因素：年龄、营养、遗传、卫生习惯、呼吸系统疾患

六、矽肺的病理变化briefly introduce the pathologic changes of silicosis（必考）
基本病理变化是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺的特征性病理变化。病理形态可分为：
1、结节型矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘引起的肺组织纤维化，典型病变是矽结节，葱头状排列的胶原纤维构成。
2、弥漫性间质纤维化型矽肺：长期缓慢吸入粉尘中游离二氧化硅含量较低，引起肺组织纤维化。
3、矽性蛋白沉积：短期内接触高浓度高分散度游离二氧化硅的年轻工人，引起肺泡腔大量蛋白分泌物。
4、团块型矽肺：上述类型矽肺进一步发展，病灶融合。

七、简述矽肺的x线表现introduce the radiographic findings of silicosis
症状与体征与x线表现不一定平行
1、圆形小阴影：最常见，病理基础是结节型矽肺，直径小于10mm，分p（＜1.5mm）、q（1.5-3.0mm）、r（3.0-10mm）三种类型；
2、不规则小阴影：接触游离SiO2含量较低导致，病理基础是肺间质纤维化，分s、t、u三种类型；
3、大阴影large opacity：超过10mm，晚期矽肺，多在肺上区；
4、胸膜变化：肺底出现天幕状阴影；
5、肺气肿：弥漫性或局限性；
6、肺门和肺纹理变化：肺门阴影扩大，边缘模糊不清等；

第五章物理因素（中暑1、噪声1）
1.中暑概念、分类、机制和临床表现Definition of Heatstroke，three type，pathogenesisand clinical manifestation 8分（必考）×2
1）定义：中暑是指高温环境下由于热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病（acute heat illness）。
2）发病机制及临床表现——按发病机制可分为三种类型：
①热射病（heatstroke）：在热环境下作业时，人体内部和外部总体热负荷超过了散热能力，导致身体过热所致（体温调节失调）。表现为突然发病，体温升高可达40℃以上，起初大汗，后无汗，可伴有皮肤干热及意识障碍、昏迷等中枢神经系统症状，死亡率高。
②热痉挛（heatcramp）：由于大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。表现为肌肉痉挛伴有收缩痛。痉挛以四肢肌肉及腹肌等经常活动的肌肉多见，尤其腓肠肌，痉挛呈对称性，间断性，病人意识清醒，体温正常。
③热衰竭（heatexhaustion）：在高温、高湿环境下，皮肤血流增加，但未伴有内脏血管收缩或血容量增加，造成脑部暂时供血减少而晕厥。表现为起病急，先有头痛头晕、恶心呕吐、血压下降，继而晕厥，体温稍高，休息后可缓解，一般不引起循环衰竭。

2.生产性噪声对人体的损害effects of noiseon human 8分×2
一、对听觉系统的影响effects of noise on auditory system（必考）
1、暂时性听阈移位（TTS）：脱离噪声一段时间可恢复，包括听力适应和听力疲劳。
2、永久性听阈移位：不能恢复到正常听阈水平的听阈提高，早期表现为高频听力下降（听力曲线在3000-6000Hz，多在4000Hz出现“V”型下陷，又称低谷），晚期语音频段也受损，出现语言听力障碍，严重可发展至全聋。
3、职业性噪声聋：劳动者在工作过程中，由于长期接触噪声发生的一种渐进性感音性听觉损伤，大多数双耳对称，属于法定职业病。
4、爆震性耳聋：强烈爆破产生的冲击造成的急性听觉系统外伤。
二、对非听觉系统的影响
1、神经系统：头痛头晕，睡眠障碍，全身乏力
2、心血管系统：心率加快或减慢，血管紧张度增加
3、内分泌及免疫系统：影响肾上腺皮质功能，免疫功能降低
4、消化系统及代谢功能：胃肠功能紊乱、代谢障碍
5、生殖功能及胚胎发育：月经不调、妊娠期高血压综合征
6、工作效率

3.影响噪声对机体作用的因素influencefactors of noise effects on the body
1）噪声的强度和频谱特性：高强度、高频危害大
2）接触时间和接触方式：时间长、连续接触危害大
3）噪声的性质：脉冲大于稳态
4）其他有害因素共同存在：振动、高温、寒冷加剧危害
5）机体健康状况及个体敏感性
6）个体防护

4.控制噪声危害的措施Measures to prevent noise hazards 8分（必考）
1）制定工业场所噪声接触限值：噪声职业接触限值为每周工作5天，每天工作8小时，稳态噪声限值85dB（A），非稳态噪声等效声级限值85dB（A）；每周工作日不足5天，需计算40h等效声级，限值为85dB（A）
2）控制噪声源（根本方法）：低噪声设备、改进生产工艺和操作方法、提高零部件加工的精度和装配质量
3）控制噪声传播：隔声、吸声、消声（降低流体动力噪声）、隔振和减振
4）个体防护：耳塞、耳罩
5）健康监护：定期健康检查，听力敏感者及诊断为噪声聋者均应调离噪声作业环境
6）管理措施：掌握噪声危害现况，制定实施控制计划，合理安排休息等