胰岛素不应该是糖尿病的主要问题
（本文保存在
http://www.TaoPanacea.com/Yidaosu.Htm） 2006-1-5
自糖尿病理论陷入胰岛素怪圈之后，围绕着胰岛素展开的研究和讨论数不胜数，理不清的头绪却变得越来越多。现在不仅患者绝望，就连业内人士也觉得没有什么办法可以治愈糖尿病。是不是有必要暂时把一切关于糖尿病的旧理论放到一边、冷静地从零开始重新审视糖尿病呢？就像上高中的时候，解不开的数学题实在解不开时，换个思路就可以解开一样。作者发现胰脏器官功能完全正常的时候，也可以导致高血糖、甚至糖尿病。下面是涉及葡萄糖代谢的最重要的4个概念。
1. 胰岛素：促进细胞对葡萄糖的利用，并促进葡萄糖合成为糖原储存起来。它是血糖下降的直接原因；
2. 胰高血糖素：作用和胰岛素刚好相反，促进糖原分解为葡萄糖，并把葡萄糖放入血液里；它是血糖升高的直接原因；
3. 有氧氧化：葡萄糖在有氧气的条件下经历氧化分解，在细胞的线粒体内进行，产生38个ATP生物能；
4. 无氧酵解：葡萄糖在没有氧气的情况下，分解为两个乳酸和2个ATP生物能的过程。
ATP的全称叫三磷酸腺苷，是组织细胞、可以直接水解使用的生物能，又被称为生命体内的能量货币。
在展开作者的观点之前，先讨论一下目前流行的几个概念。
请看表一:（该表存在
http://www.Taopanacea.com/archives/data1.htm ）
。
表一：两组空腹及馒头餐后胰高血糖素、胰岛素水平变化(x ±s)
组别 项目 空腹 进食100g馒头餐后（t/min）
30分 60分 90分 120分
正常对照组(n=34) 胰高血糖素(ρ/ng L-1) 65.2±3.7 68.9±5.2 58.3±4.6 46.3±4.2 43.2±3.8
胰岛素(z/mU L-1) 7.3±1.2 53.7±7.1 68.2±8.7△ 28.9±7.9△ 10.0±2.6△△
胰岛素/胰高血糖素 11.6±1.4 51.2±3.8△△ 61.5±7.8△△ 36.5±5.2△△ 15.5±3.0
糖尿病组
(n=65) 胰高血糖素(ρ/ng L-1) 85.3±6.1** 98.3±6.9**△△ 113.1±8.5△△** 98.0±8.6△△** 81.5±7.8**
胰岛素(z/mU L-1) 8.4±2.8 1.7±2.6** 18.0±2.6△** 19.3±3.0△** 14.2±2.4*
胰岛素/胰高血糖素 9.2±1.3 10.5±1.8** 14.8±1.6△** 17.2±1.3△△* 16.9±2.5△△
与正常对照组比较，*t=2.01、2.33 P<0.05;**t=6.78~26.58,P<0.01;与空腹比较，F=2.25~15.45,△q=3.91~4.32,P<0.05 △△q=4.78~6.83, P<0.01
（资料来源：青岛大学医学院学报，第39 卷 第3 期，2 型糖尿病病人胰高血糖素和胰岛素水平的变化及临床意义）
首先，我们只观察正常对照组的胰岛素变化。从空腹到进食100g馒头后30分、60分、90分120分的胰岛素数值分别是：7.3，53.7，68.2，28.9，10.0。从这一组数据中，我们可以概括出以下结论。
糖尿病患者在餐后120分钟之内胰岛素水平绝对低于正常人；但是在空腹或者就餐120分钟后，胰岛素水平却别比正常人绝对高。对2型糖尿病的最权威的定义是：胰岛素分泌相对不足。显然这个解释最多说对了一半。我们还要在后面分析，可能另一半也是错误的。
对于正常人，除了餐后120分钟之内，只要血液中存在7~10z/mU L-1的胰岛素，就足够机体正常的生理需要。在同一个时间域，糖尿病患者对应的血糖值是11.6~15.5。这个数值居然比正常人高出65%。大概这就是前些年学术界普遍认同所谓胰岛素敏感性的原因。
但这里有些问题需要我们注意：
a) 所谓敏感性这个概念目前还没有具体的生化描述。也就是说这个概念本身仅仅是一种假说，只是因为用它描述糖尿病现象很方便，很快被人接受了而已。
b) 所有的胰岛素的结构都几乎是相同的，怎么会单单糖尿病人的胰岛素的敏感性就差呢。如果敏感性差的话，为什么刺激胰岛素分泌的磺酰脲类药物就会起到剧烈的降糖作用呢？可能就是不能解释这一现象，目前学术界比较流行一种新概念——胰岛素抵抗，意思是由于机体对胰岛素产生抵抗，所以组织不能正确利用葡萄糖。也就是说目前对胰岛素敏感性这个概念是偏向于放弃态度的。
胰岛素抵抗其实也一样经不起推敲。
c) 双胍类药物是依靠抑制肝脏分解糖原降糖的。也就是说，掐断血糖的后续补给，糖尿病患者就可以依靠自身的胰岛素把血糖降下来。如果存在所谓的胰岛素抵抗，不管肝糖原的分解存在或是不存在，血糖仍不应该降下来。面对这种情况，业界说双胍类药物提高胰岛素敏感性。瞧，又把胰岛素敏感性搬出来了。
d) 还有一个不能忽视的问题：糖尿病患者的生活尽管根本称不上灿烂奔放，但生命活动是延续着的。换句话说，他们机体能够利用葡萄糖，只是多少为之而已。既如此，如果血糖的存量是固定的，不管胰岛素抵抗有多强，血糖会降下来。但事实是血糖不仅降不下来，如果没有药物和饮食控制，反而会升上去。除了生命活动利用血液中的部分葡萄糖之外，还有某种机制在源源不断地补给葡萄糖到血液里。这个物质就是胰高血糖素机制。从表一，我们可以看到，糖尿病患者的胰高血糖素水平比正常人高出30%。我们可以猜测，糖尿病人节节攀升的血糖可能是因为胰高血糖素补给葡萄糖的能力远远超过了胰岛素势利的结果。
e) 还有一个问题，就算是因为胰高血糖素分泌异常、其势力强于胰岛素的势力会导致高血糖现象，但是为什么糖尿病人总处于身上无力的状态？这又直接说明糖尿病患者的组织得到的葡萄糖不能够产生充足的能量。
这是一个非常荒唐的情况：一方面，面对这丰富的葡萄糖供应，组织不能产生充足的能量；另一方面，尽管葡萄糖的供应很足，胰高血糖素却不厌其烦地把葡萄糖源源不断地投入到血液里。
会有一种情况可以解释所有以上的问题吗？作者认为这一切都是因为组织细胞得不到足够的氧气导致的。
糖尿病的发病率随着生活水平的提高而提高。生活水平的提高会增加血液粘稠、高血脂症的发生。血液的功能主要是运送营养和氧气。可以肯定地说，血液越粘稠，送达到组织细胞的氧气就越少。那么缺少氧气的时候会发生什么情况呢？
机体的能量主要依靠有氧氧化。氧气不足的时候，有氧氧化产生的能量不足以提供机体的需求。这不足部分只好依靠无氧酵解。一个葡萄糖经过有氧氧化贡献的生物能是38个ATP，而无氧酵解则只能贡献2个ATP。假设机体得到充分的氧气时需要100个葡萄糖就可以满足自身的生理需要，当氧气供应少了5%时，为了同样数量的能量，机体则需要193个葡萄糖。仅仅少了5%的氧气就可以导致几乎2倍的、对葡萄糖的需求！那么机体缺氧时，组织对葡萄糖的巨量需求怎么得到满足呢？只有增加葡萄糖供应，此时必然会引起血糖升高。而对应于葡萄糖供应的激素是胰高血糖素。所以我们可以推断如果组织缺氧，胰高血糖素的水平就会提高。这符合实验观察到的数据。因为乳酸是无氧酵解的产物，我们还可以推断，糖尿病患者的乳酸含量应该很高。这一点可以看表二。糖尿病患者的血乳酸水平不仅远远高于正常人，甚至显著高于贫血患者。但是即便得到超出正常数量的葡萄糖，因为无氧酵解的能量产生效率太低，组织仍然不可能产生充足的能量。这就是糖尿病患者始终觉得身上无力的原因。正因为产生的能量不足，组织就需要更多的葡萄糖。这应该就是为什么胰高血糖素像脱缰了的马一样，不厌其烦地增加葡萄糖的供应。
表2：探讨糖尿病和贫血患者血浆中乳酸质量浓度与正常人和献血员间的关系方法
利用气相色谱对血浆乳酸值进行外标法测定.
糖尿病患者
（7例，30~60岁） 贫血患者
（9例，20~60） 健康人
（15例，20~50） 献血者
（28例，20~30）
（472±215）mg．L-1 （340±125）mg．L-1 （130±31 ）mg．L-1 （147±46）mg．L -1)
（资料来源：糖尿病和贫血患者血浆中乳酸质量浓度的测定，第四军医大学学报2000年第21卷第4期 李晓晔，吴红，姜茹，柳巍，许兵）
结论：
组织缺氧完全可以导致胰高血糖素升高、血糖升高、乳酸升高。长期缺氧就可能导致糖尿病。
作者：朱承太
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