此内容为我偶考研时搜集资料时留下的，现在去网上搜索没找到，现从U盘里拉出来与在消化科实习的同学们分享~！
查房时，查到一结核性腹膜炎的病人，
主任问特异体征，回答腹部揉面感
又问，其他什么病可以起腹部揉面感
回去翻书，还有腹膜转移癌，血性腹水也可以
一日主任查视病房，一老年女性，肛门坠张，肠镜示：直肠溃疡性质待定。
主任问：直肠溃疡有哪些疾病可能会导致？
回答：可以是直肠癌，溃结，肠阿米巴，血吸虫病，肠伤寒，白塞氏病，克罗恩病（少见），肠结核（少见），淋巴瘤（少见），以及一些非特异的炎症性改变，自以为应该回答的比较全了。
主任补充：你仔细问一下病史，患者近期有行痔疮注射硬化剂的病史，应该首先考虑化学注射引起的溃疡，当年我的导师江绍基院士也遇到过这种情况。
此问，印象很深，最近做肠镜又遇到类似一例...
和主任上门诊时，遇见服用标准剂量PPI bid的GERD患者，症状仍不能得到很好地控制。尤以夜间症状重。
主任问：为什么对某些GERD患者，即使每日服用PPI两次也难以取得满意的疗效。
回答：可能存在夜间酸突破
又问：何为夜间酸突破，可能机制及处理。
查资料后：，夜间(当晚22时至次日早上8时)胃内pH<4．0的时间持续
超过1 h定义为夜间酸突破（NA。可能机制：：① 质子泵的抑制和再生。PPI仅对壁细胞上激活的质子泵产生抑制，对未激活的质子泵则无抑制作用。由于质子泵的更新多在夜间，并且夜间睡眠时缺少相应的食物刺激，所以夜间激活的质子泵数量较白天少，PPI的抑酸作用较白天降低。② 胃酸昼夜分泌机制的影响。夜间迷走神经兴奋性高及组胺的介导可能在夜间酸分泌中起主要作用。③ 幽门螺杆菌(Hp)感染的影响，幽门螺杆菌感染者不易出现NAB现象。这可能是因为幽门螺杆菌能产生氨，使夜间分泌的胃酸被中和。④ PPI的药物代谢。
尽管，睡前加服H2受体拮抗剂对某些患者有效，但一个关于睡前加服H2受体拮抗剂抑制夜间酸突破的系统评价认为，基于目前的证据尚不能确定睡前加服H 2受体拮抗剂能有效抑制夜间酸突破的发生，还需要大样本、高质量，且随访时间足够的随机对照试验来提供证据
主任在一次查房中问实习生腹泻的准确定义,没有人能够回答全,我也只知道个大概,暗自庆幸没有问我,不然要在学生面前丢人了
第5版内科学定义:腹泻指排便次数增多(如每日超过3次),排便量增多(如超过200g每天),粪质稀薄(如含水量超过85%),腹泻病史短于三周为急性腹泻,超过三周为慢性腹泻. 腹泻指解液状便，每日超过3次,或排便量超过200g每天),其中粪便含水量超过80%),超过两月者为慢性腹泻
想起4年前本科实习时带教老师查房时问我的一个问题,寄宿在肠腔中的一条钩虫每天可以吸血多少毫升.现在已经记不清当时他是在一个环境中问到这个问题的.只是记得当他说出答案时,我很是崇拜,心想不愧是老师,连这都知道.
成虫以口囊内切器咬附在肠粘膜上，每条美洲板口线虫每日约吸血0.03毫升，十二指肠钩虫的吸血量要更多一些.
一胰腺假性囊肿病人行介入引流,后胰腺假性囊肿与胰管相通,引流液为胰液,查淀粉酶12190单位/升,主任问正常值多少,回答不知道,主任也不知道,上网查也查不到.
主任查房问抗线粒体抗体的作用
回答：分析抗线粒体抗体M2（AMA-M2）对原发性胆汁性肝硬化有诊断意义
查房问钡灌肠的适应症
回去查资料：结肠肿瘤，息肉，慢性结肠炎，结肠先天性异常，结肠梗阻及肠套叠的诊断复位
读研时遇主任查房
一个肝硬化时代偿期的病人，腹水大量
连续几天尿量不多，利尿剂效果不佳
主任问原因
回答曰：利尿剂量不足？自发性腹膜炎？癌性腹水？肝肾综合征？
主任点头再问：肝肾综合征定义？
回答肝硬化病人出现肾功能不全，但其实无肾实质病变，是功能性的（脸红，不够准确）
主任再问：如果诊断肝肾综合征？
再次脸红
现在想想，对于知识的系统性掌握不够，不该满足一点点的掌握
（肝肾综合征诊断：自发性无尿或少尿，稀释性低钠血症，低尿钠，现在记得特清楚）
今天主任查房问道:可以导致巨脾的疾病有哪些？我们几个住院大夫凑了凑都没有说全
答案:慢粒，真红，骨髓纤维化，疟疾，特发性门脉高压，一般就这些，有些疾病可以引起脾大，但不是巨脾
感染性多见于血吸虫病黑热病,但要有流行病学的支持,伤寒疟疾也可以,但是巨脾少.血液病如恶性组织细胞病,慢性粒细胞白血病,我们最近就和血液科一起确诊了一例恶组.还有免疫方面的疾病,一般有全身如皮肤关节多脏器的损害
上次主任查房 刚好有个胃癌晚期病人 住院后行上消化道照影 出现钡剂残留于升结肠部 他问怎么办 我说吃泻药 他说病人现在是每天腹泻10几次啊 那我就真不知道怎么办了！最后我问主任怎么办 他说：想来只有物理办法 了 各位大虾有何高见
当时在实习时管过一个梗阻性黄疸的病人，
入院前在门诊做腹部B超提示：胆总管扩张，胆总管下段结石可能性大。
第二天主任查房在详细体格检测后问我们梗阻性黄疸的鉴别诊断，回答了常见于：胆石症、胆管肿瘤、胰头癌，主任指示该患者有胆囊肿大，为无痛性，见于何种疾病？叫做什么体征？
当时没有回答上来。
回去看了诊断学书后，知道无痛性胆囊肿大见于胰头癌，黄疸进行性加深，称为COURVOISIER征。
印象很深刻。
昨日，教学查房，老师问振水音出现提示什么？回答：提示幽门梗阻或胃扩张。老师再问：全流饮食、半流饮食、普通饮食在胃内排空时间是多长？没回答上，只知道普通饮食是4～6h，糖类排空最快，蛋白质次之，脂类最慢
有一患者因胃癌行次全切大概半年左右
此次住院因全身虚弱，电解质：K：2（左右）。给其服用钾片后很快完整的K片从肛门排出，主任问为什么？
没回答上。主任说：手术后可能在残胃与直肠之间形成瘘道，后来照影证实了。
带教老师问:在消化道溃疡引起的上消化道出血时,为什么使用ＰＰＩ？
回答：使用ＰＰＩ 可迅速提高胃内ＰＨ值，同时可促进血小板聚集凝血，有利于血凝块形成和抑制纤维蛋白的溶解．
再问一般ＰＨ值控制在多少比较好？
回答：ＰＨ＞６
回答较满意
然后总结：当消化道溃疡引起上消化道出血不止时，可测下胃内ＰＨ值，看是否是因为抑酸效果不够．ＰＨ过低不利于血小板聚集凝血，和血凝块形成以及抑制纤维蛋白的溶解而影响了止血效果
再问：根治ＨＰ，治疗消化道溃疡，和反流性食管炎 最好使胃内的ＰＨ控制为多少效果最好？
没人回答出来．
分别是 ＰＨ＞３.４.５
查房时候，
一中年女性， 腹水和胸水查因
入院后始终查不到原因．
主任详细体格检查和询问病史后．
便问我们什么是梅格斯综合征？
没人答出来．
回去查资料后得：
纤维瘤：为较常见的良性卵巢肿瘤，占卵巢瘤的2%-5%，多见于中年妇女，单侧居多，中等大小，表面光滑或结节状，切面灰白色，实性、坚硬。镜下见由胶原纤维的梭形瘤细胞组成，排列呈编织状。偶见患者伴有腹水或胸水称梅格斯综合征，腹水经淋巴或横隔至胸腔，右侧横隔淋巴丰富，故多见右侧胸水。手术切除肿瘤后，胸水、腹水自行消失。
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昨天,主任查房,一患者女,41岁,2型糖尿病5年.是以左上腹痛五小时入院的.患者入院时尿淀粉酶560,血淀粉酶在正常范围.
主任问:为什么尿淀粉酶高而血淀粉酶不高?糖尿病能并发胰腺炎吗?机制是什么?
在胸外科实习时，主任在查一名结核性胸膜炎的病人时问胸水成分，如何区分漏出液和渗出液，偶只记得是比重和蛋白量不同，还没记清楚
答案:漏出液比重小于1.018，细胞数小于100×10E6/L，渗出液大于500，生化指标：蛋白，漏出液小于3g/dl，Rivalta试验阴性。
以下三个标准可用于判断胸水为渗出液，敏感性和特异性均较高：
1、 LDH 胸/血>0.6 2、胸水 蛋白/血>0.5 3、 LDH>200U/L
另外，PH值小于7.3时，提升结核可能性大，大于7.4提升肿瘤可能性大
曾管过一个因胆总管下段结石的病人,病人因出现明显的梗阻性黄疸住院,检查示病人胆囊没发现有结石,请专家给她做了内镜下Oddi括约肌切开取石术，手术很成功，术后恢复良好，胆红素很快恢复正常，病人的转氨酶也有明显好转，但难以降到正常，主任问为什么？
当时哑言，后他分析说肝胆结石的病人常有肝胆胆汁淤积，石头虽取了，但胆汁淤积难以根除，造成长期胆汁淤积性肝炎，转氨酶自然难以恢复正常，而偏高拉
实习时 主任查房时问：肝硬化定义？三要点？
平时看书不细也不可以背，因而只能脸红了~
主任总结：肝细胞变性坏死、纤维化、再生结节和假小叶形成。（定义-回来查的书：不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。实在肝细胞广泛变形坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病情逐渐发展最终出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。）
主任又问：再生结节是怎么行成的？
……
网状支架结构塌陷，再生肝细胞不能正常规则排列，形成了……
这是教科书上未提及的 ，方才明白他说书上的知识都是现成的 要学会自己主动学习的含义。汗颜……
一老主任查房时说一肝癌诊断的经验
1.听肝区血管杂音
2.反复比较两侧季肋不皮肤的温度是否相等
