本实验结果分析如下：
1、 观察正常呼吸运动曲线（如图1），向下为吸气，向上为呼气
2、 CO2浓度增加使呼吸运动加强（如图2）
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中P CO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中P CO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，CO2十H2O→ H2CO3 →HCO3-＋ H+ CO2通过它产生的 H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当P CO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。
3、缺O2使呼吸运动加强（如图3）。低O2对呼吸运动的刺激完全是通过外周化学感受器实现的。缺O2可以刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，而使延髓呼吸中枢兴奋，反射性地引起呼吸运动增强。
4、增加无效腔后可使呼吸运动加强（如图4）。增加无效腔后， 因吸人气中缺O2，肺泡气P O2下降，导致动脉血中P O2下降，而P CO2却基本不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中P O2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。所以缺O2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2 对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。
5、静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快（如图5）。因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。
6、向肺内注入20ml空气，同时夹闭气管插管的另一侧管，可察看抵家兔的呼吸加深加速（如图6），这是由于吸入含有肯定浓度的O2的混杂气体后导致肺泡O2分压抬高，从而使得主脉血O2分压也随之抬高。此处O2引起呼吸振奋主要是议定刺激外周化学感应器实现的。
7、当呼气末用注射器抽取肺内气体时显现出剧烈的呼吸振奋（如图7）。这是由于抽取肺内气体导致主脉血O2分压降落，使肺通气增加，而使主脉血CO2分压也下降，，由此造成呼吸的振奋。以上效应圆满是议定刺激外周化学感应器所致。主脉血O2分压的下降对呼吸中枢自己的直接作用是抵制，而由于主脉血O2分压的轻度降落对呼吸的影响很弱。于是，主脉血C O2分压的降落在很洪流平上抵消了低氧对呼吸的振奋作用。因此膈肌放电显现幅度再次增大。
8、窒息后，呼吸运动运动争强变深（如图8）。窒息使呼吸运动暂停，使家兔无法吸入O2，导致体内的O2 含量急速降低，CO2含量增高，其对呼吸运动及血压的影响原理与增加无效腔相同，即两者的影响同时刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，使其反射性的调节使呼吸加深加快。
9、刺激迷走神经
10、切断一侧迷走神经后，呼吸运动的调节受阻（如图10）。由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。
11、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化（如图11）。迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。
12、切断了两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，使肺牵张反射的生理作用被取消。但实验观察到了
