低钙会引起抽搐的原因？ [复制链接]

低钙会引起抽搐是因为提高了神经肌肉的兴奋性,谁能从离子浓度和跨膜运动的角度说明一下怎么提高的兴奋性吗？

1、 兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋；兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。

2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。

3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。

4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性）。

再追加2个生理学问题吧。有兴趣的答答。。

高血钾和低血钾对心肌的传导性的影响有什么不同，机制是什么？
骨骼肌和心肌的收缩效能有什么相同和不同

引用第2楼little于2006-10-22 01:54发表的“Re:低钙会”:再追加2个生理学问题吧。有兴趣的答答。。高血钾和低血钾对心肌的传导性的影响有什么不同，机制是什么？骨骼肌和心肌的收缩效能有什么相同和不同

感谢你的回答,茅塞顿开啊，呵呵
我来回答吧,
1,低钾时,心肌细胞膜对钾的通透性减低,且通偷性性改变为主要影响因素,导致钾的平衡电位的权重变小,膜的静息电位上升,兴奋性升高,但在静息时处于静息状态的电压依赖性NA通道减少,动作电位幅度降低,时程变大.传导性下降
  高钾时,心肌细胞膜对的的通透性升高,但浓度的改变是主要的影响因素,导致钾的平衡电位变小,膜的静息电位上升,后面同上!
2,效能指的是什么啊,我就知道,心肌细胞与骨骼肌比的话,复极缓慢,有效不应期长,以保证心肌不会发生强直收缩.
还望指正,呵呵

强啊！

还记得啊?
强悍

动作电位经过神经肌肉接头处时先引起电压门控钙通道开放，钙内流，从而启动突出囊泡的出包机制，引起ACH的释放。低钙时，动作电位经过神经肌肉接头处时钙内流减少啊，不就会减弱动作电位的传导吗

此贴有用，顶之

强悍！！